Mise au point sur l’Aspirine en Périopératoire : L’étude POISE-2

7 réponses

  1. nfkb dit :

    Je n’aime pas l’étude POISE-2.

    Je n’aime pas le côté magic pill avec l’idée one size fits all. Je trouve que c’est une négation de l’intelligence médicale. Je ne comprend pas l’idée d’en donner à TOUT le monde et on verra bien…

    200 mg d’aspirine en préop : wtf.

    Quelles sont les chirurgies qui saignent ? On ne sait pas. L’intervalle de confiance flirte avec le 1 : 1,01 en borne basse… Ils cherchaient un truc à dire les mecs non ?

    Je crois qu’il faut être prudent et ne pas « surinterpréter » ce papier. Moi je trouve qu’il n’apporte strictement rien à ma pratique clinique.

    My 2 cents,

    P.S. je n’ai pas vu tant que ça de patients ayant une inadéquation dépenses/apports myocardiques… je trouve qu’on voit surtout des patients très inflammatoires, qui saignent… qui a saigné thrombose, grand adage qui se vérifie souvent (TVP, EP, SCA…)

    PPS la connexion via Twitter ne fonctionne pas… comme sur d’autres sites WordPress…

  2. nfkb dit :

    j’oubliais : si je vois un patient qui me parait à risque et qui n’a pas d’aspirine, je lui en commence, je n’attends même plus d’avis cardio. Je me suis déjà fait avoir et ça m’a bien agacé. ( ex découverte de Rao en préop, adressé au cardio pour validation diag et démarrage aspirine -> nada -> chirurgie ORL lourde -> IDM post-op -> #EpicFail)

  3. Aruden dit :

    Merci pour ton commentaire pertinent!

    Oui, il est vrai que cet article n’apporte pas grand chose en soit. Il permet juste de dire que dans une population générale à risque CV modéré =, le maintien de l’aspirine ne sert à rien pour réduire le risque CV.
    Concernant le risque de saignement, il était que significatif pour les patients qui commencaient l’aspirine en préop. Et en effet comme tu le fais très bien remarquer , l’intervalle de confiance est tout juste (moi j’avais pas fais attention)
    De toute manière, plusieurs études ont déja montré que l’aspirine augmentait le saignement mais pas de manière significative et pas de manière importante ayant des conséquences sur la mortalité ou la transfusion.

    Moi je me posais la question pour les patients qui en ont en prévention primaire ou ceux dont le médecin traitant à décidé d’en prescrire pour des raisons obscures. La on a des arguments pour l’arrêter (même si au final ca change pas grand chose)

    Ce que j’aimerai bien éclaircir cependant, c’est ce résultat sur l’AKI…est-ce un vrai résultat ou uniquement une conséquence d’un biais de séléction quelconque?

  4. cayetanensis dit :

    Au contraire, je trouve ce papier extrêmement riche en enseignements qui peuvent être étendus à tous nos raisonnements.

    Lorsqu’une molécule a des effets secondaires attendu liés à leurs mécanismes d’action, ses effets secondaires ONT NECESSAIREMENT un impact clinique chez certains malades. Le fait que la littérature montre l’inverse n’est que le résultat de biais méthodologiques ou d’astuces plus ou moins avouables. Par exemple, l’industrie est friande d’essais de non-infériorité où rentrent de nombreux malades hétérogènes, rendant le résultat NS alors que certains malades ont des effets indésirables ! Ici, on découvre donc qu’en inhibant la COX, on empêche la plaquette de fonctionner (ça saigne) et l’artériole efférente de se vasoconstricteur (quoi, vous aviez cru à ce compte de fait de « à dose antiaggréagante blabla blabla alors qu’à dose anti-inflammatoire blablabla ? à ce sujet je rappelle que thrombose et inflammation sont intimement liées).

    J’insiste sur la dialyse, parce que ce n’est pas rien ! Ce un putain d’évènement indésirable, ça veut dire cathéter, réanimation, complication du cathéter (thrombose, hémorragie, infection) chez un malade qui ne peut pas souffrir tout ça. Et pour un malade dialysé, combien d’IRA gérée médicalement en réanimation ?

    J’insiste aussi sur le saignement digestif, parce que c’est des patients qui finissent en réa aussi et que c’est des situations pas faciles à gérer et les patients se compliquent souvent. Ils se prennent plusieurs AG pour les fibro, les transfusions et leurs effets indésirables sous-estimés, l’anémie et l’hypotension sur des terrains fragiles, etc.

    Ce type de démonstration clinique des effets indésirables nécessite de nombreux malades pour mettre l’effet indésirable en évidence, mais il existe. La littérature récente contient des wagons d’exemples :
    – les hydroxyéthylamidons font de l’insuffisance rénale et tuent ! Le mécanisme est connu depuis des décennies, la preuve clinique a mis du temps à arriver
    – l’étomidate et l’insuffisance surrénale aiguë, connu depuis des lustres, des décennies pour commencer à avoir des preuves pour le choc septique, ça arrivera pour le reste
    – l’érythromycine allonge le QT mais qui s’en soucie et fait un ECG avant traitement ? de toute façon ça n’a pas d’impact clinique blablabla (jusqu’au BMJ 2014 soit plus d’un demi-siècle après l’identification de l’allongement du QT)

  5. nfkb dit :

    J’aime bien quand tu me mets un bon contrepoint, j’ai vraiment l’impression de ne pas perdre mon temps devant l’ordi dans ces cas là 🙂

    Je trouve ta réflexion sur les EI très bonne. Le problème c’est qu’on a du mal à mettre l’imputabilité du médicament devant nos yeux. Un patient a une chirurgie qui peut saigner, il saigne, bon ok on n’est pas étonné… Les études servent à nous convaincre OK.

    Bien d’accord avec toi sur la distinction inutile posologie différentes, effets différents. Je pense que l’effet antiinflammatoire de l’aspirine a un rôle majeur pour « limiter la déstabilisation de plaque friable -thin cap toussa- »

    Pour la dialyse c’est vrai que ça pourrait me convaincre d’arrêter une aspirine mise en prévention primaire (avec un gros lever de sourcil quand on récolte les traitements en consultation), mais ça va être une situation très très très minoritaire. Et je vais avoir du mal à justifier ce genre d’ajustements au sein d’une grande équipe (tu sais comme moi que les habitudes ont la vie dure et que la coronaropathie est tapie au fond du malade prête à surgir pour emmerder l’anesthésiste #fear )

    Ce qui m’énerve c’est juste que récolter un EI avec un médicament qui ne me parait pas indiqué du simple fait du bon sens (qui a ses limites, je sais), je trouve ça vraiment con. C’est comme les fantasmes des immortalistes qui voudraient conseiller de l’aspirine à tout le monde parce que c’est bon pour le coeur et peut-être certains cancers… Enorme pari pour lequelle la balance bénéfice risque est complètement foireuse.

    Pour les HEA, c’est difficile parce que c’est insidieux. Le patient est dans une situation à risque d’IRA et c’est difficile de relier mentalement l’IRA à l’administration d’HEA (je te rassure, je pense ne pas avoir mis un V depuis 2 ans, et c’est à cause de la pression commerciale de FK quand j’étais CCA que je ne reçois plus la visite médicale)

    Pour l’éto, je pense qu’on a fait le tour du sujet 😉

    Pour le Qt ce sont des évènements tellement rares qu’on a effectivement du mal à ne pas prescrire à cause de ça… (juste je fais gaffe si amiodarone, hypoK -que je déteste et traque- etc) Mais je te rassure, j’ai une bonne check-list en cas de régurgitation sous NE avant de mettre des caisses d’érythro 🙂 cf http://www.nfkb0.com/2010/12/07/nutrition-artificielle/

  6. cayetanensis dit :

    Du coup j’ai relu le papier (juste méthode et résultats, et les supplementary data, hein, on ne lit jamais l’introduction, la conclusion et la discussion, c’est de la propagande qui obscurci le jugement) et je me permet de corriger un paragraphe du billet du maître de lieux.

    Tu écris : « Finalement l’augmentation du risque d’insuffisance rénale chez les patients traités chroniquement par aspirine est peut-être la résultante d’un biais de sélection et que l’insuffisance rénale survienne chez des patients ayant une maladie réno-vasculaire préalable, qui ne puisse pas tolérer une inhibition des prostaglandines induite par l’aspirine. »

    Ce n’est pas IRA mais dialyse (ce qui change beaucoup l’interprétation de se résultat car c’est un critère super dur).

    Ce n’est pas « les patients traités chroniquement par aspirine » qui sont concernés mais bien tous les malades puisque le paragraphe résultat précise bien qu’il n’est pas retrouvé d’interaction sur la stratification maintien/introduction (contrairement aux AVC qui sont évités dans le groupe introduction).

    Je ne vois pas bien où se situerait le biais de sélection du fait de la méthodologie.

  7. Edvard dit :

    Le résultat concerne : Acute Kidney Injury with receipt of dialysis = Insuffisance rénale avec nécessité de dialyse, ce qui est en effet plus dur qu’insuffisance rénale seule, mais je l’ai précisé dans ma partie résultats
    Oui, cela concerne en effet la population générale mais c’est limite: p 0.05. Dans le supplementary data concernant l’analyse selon les strates, on retrouve un p =0.54 pour l’initiation stratum et un p=0.04 pour le continuation stratum , avec un p d’interaction = 0.28 donc non significatif ce qui veux dire que les strates ne s’influencent pas les une sur les autres et que le risque est bien augmenté dans le continuation stratum.
    Je me suis focalisé sur le continuation stratum , en effet même si le p est limite significatif pour la population générale.
    Ma question sur le biais c’est que les patients du groupe continuation sont traités chroniquement par l’aspirine = ils sont probablement artériopathes donc ont une sensibilité plus importante à l’alteration de leur perfusion rénale induite par l’aspirine, donc ils font plus d’insuffisance rénale que la population générale. Mais j’avoue c’est peut être un peu tiré par les cheveux!!

    Merci pour la remarque 😉

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