L’hyponatrémie pour les nuls ou comment briller devant un néphrologue!

L’hyponatrémie est un trouble fréquent chez les patients hospitalisés. Elle peut atteindre une incidence de 30%, mais en général elle n’est sévère que dans 1-2% des cas. La période postopératoire est très propice à l’hyponatrémie, comme l’est également la réanimation, tout particulièrement la neuroréanimation.

Personnellement j’ai toujours été un peu mal à l’aise avec ce trouble hydroélectrolytique. A part dans des cas classiques de neuroréanimation, je n’ai jamais pu clairement identifier les causes des hyponatrémies chez mes patients. En plus, comme on l’a tous appris, le risque d’une correction trop rapide de la natrémie est la myelinolyse centropontine. J’avais donc toujours des appréhensions à corriger activement la natrémie dans les cas les plus sévères.

Récemment a été publié dans le New England Journal of Medicine une revue du les troubles de la natrémie, ses causes, ses conséquences et son traitement. J’en ai donc profité pour me mettre à jour en m’aidant de cet article et des guidelines établies par le Hyponatraemia Guideline Development Group et publiées dans le journal de la Société Européenne d’Endocrinologie en 2014. Je vous les recommande fortement. Ils proposent notamment une approche différente de l’algorithme diagnostique, que celle qu’on a habituellement apprise dans les bouquins.

J’ai donc décidé de me lancer dans un article reprenant la physiologie de la régulation du bilan hydrique et du bilan sodé, en enchainant sur la prise en charge diagnostique et thérapeutique des hyponatrémies. Par chance j’ai une néphrologue à la maison, cet article a donc été peer-reviewed par quelqu’un qui s’y connait. Merci à elle !! (comme ça vous êtes surs que je ne raconte pas n’importe quoi).

Donc si comme moi, tout ce que vous avez retenu de la néphrologie quand vous étiez étudiant c’était : protéinurie des 24h + biopsie rénale + corticoïdes 1mg/kg et que vous y comprenez rien à l’hyponatrémie, ou que vous souhaitez briller, ou du moins tenir une conversation valable, dans un diner de néphrologues, lisez la suite !!! (Un pti conseil, allez quand même vous prendre un doliprane en prévention de ce qui suit…). Aiiie! Je viens de me faire taper par ma femme…c’est trop facile de se moquer des néphrologues ^^

 

 

Métabolisme de l’eau

Nous sommes majoritairement composés d’eau (ou de vide si vous êtes physiciens, mais on n’est pas sur un blog de physique quantique ^^), l’eau totale représente 50-70% de notre poids corporel.  Elle se répartit en 2/3 dans le secteur intracellulaire (SIC) et 1/3 dans le secteur extracellulaire (SEC). Le SEC comprend lui-même le secteur plasmatique (volémie efficace) pour 1/3 et le secteur interstitiel pour 2/3. C’est-à-dire, si vous buvez 1 litre d’eau ou si on vous perfuse 1 litre de G5% : vous aurez 666 ml (2/3) qui iront dans vos cellules et seulement 333ml (1/3) dans le secteur extracellulaire. Parmi ces 333ml, seulement 1/3 = 110 ml  resteront dans le secteur plasmatique. C’est pour ça que c’est une hérésie de vouloir faire remplissage vasculaire avec du G5%, CQFD.

 

Concept de l’osmolarité et de la tonicité

L’Osmolarité plasmatique (OsmP) est la concentration de particules osmotiques (osmoles) contenues dans 1 L de plasma (mOsm/L). C’est la différence d’osmolarité entre deux milieux, ici de part et d’autre de la membrane cellulaire, qui va définir un gradient osmotique. L’eau va suivre ce gradient osmotique pour aller de l’endroit le « moins concentré » vers le  « plus concentré ». Même si la membrane cellulaire est hydrophobe, l’eau arrive à diffuser passivement grâce aux aquaporines. Ce n’est pas le cas des électrolytes, qui nécessitent un transport actif pour entrer ou sortir de la cellule. On comprend alors que ce sont ces électrolytes qui vont être responsables du gradient osmotique et donc de l’osmolarité plasmatique.

Il y a deux types de substances osmotiques, mais seule les osmoles actives produisent le gradient osmotique :

• Substances « inactives »: elles traversent passivement la membrane cellulaire et se répartissent donc en concentration égale de chaque côté de cette membrane. Elles n’entrainent donc pas de gradient osmotique, elles sont donc dites « inactives ». c’est le cas de l’urée, du méthanol, de l’éthanol et de l’éthylène-glycol.
• Substances « actives »: ce sont des substances qui ne traversent pas passivement la membrane cellulaire, elles nécessitent un transport actif. Leur concentration n’est donc pas égale de part et d’autre de cette membrane, elles vont donc produire un gradient transmembranaire. Parmi ces osmoles actives, les 2 principales sont : le sodium majoritairement présent dans le SEC et le potassium surtout présent dans le SIC. Leur transport actif se fait par l’intermédiaire de la Na-K-ATPase. Les autres osmoles actives sont le glucose, le mannitol et le glycérol

 

Maintenant qu’on a identifié les substances osmotiques actives et inactives, on peut faire des calculs savants.

L’Osmolarité plasmatique calculée (OsmPc)  est la somme de toutes les osmoles actives et inactives dosés par le Iono sang

OsmPc = (Natrémie x 2) + glycémie + urée = 280-295 mOsm/L

L’Osmolarité mesurée (OsmPm) est correspond à toutes les substances osmotiques actives et inactives présentes dans le plasma, y compris celles qui ne sont pas dosées par le Ionogramme sanguin. Elle est donc toujours supérieure à l’Osmolarité calculée. La différence entre OsmPm et OsmPc définit le trou osmolaire (TO) normalement < 10 mOsm/L.

 

La Tonicité plasmatique est la somme des osmoles actives dosées par le Iono sang

Tonicité plasmatique =  (Natrémie x 2) + glycémie = 270-290 mOsm/L

On a donc dit que ce sont les osmoles actives qui produisent le gradient osmotique transmembranaire et ce sont elles qui font bouger l’eau. Donc c’est la tonicité plasmatique qui détermine les mouvements d’eau et donc l’état d’hydratation intracellulaire.

On voit aussi que dans l’équation de la tonicité plasmatique, la natrémie joue un rôle important. Ainsi, une hypernatrémie reflète TOUJOURS une hypertonicité plasmatique. A l’inverse une hyponatrémie reflète en général une hypotonicité plasmatique, à quelques exceptions près (pseudohyponatrémie, hyperglycémie..) :

• Lorsque la tonicité plasmatique est trop élevée = déshydratation intracellulaire
• Lorsque la tonicité plasmatique est trop basse = hyperhydratation intracellulaire.

 

La balance hydrique et sa régulation

La balance hydrique est l’équilibre entre les entrées et les sorties d’eau. Les entrées sont principalement représentées par l’apport alimentaire, qui apporte 1500-2500 ml/j d’eau. Le métabolisme cellulaire en apporte un peu aussi avec 150-400 ml/j.

Ces entrées sont équilibrées par des pertes, surtout représentées par la diurèse entre 0,5-1ml/kg/h. A cette diurèse s’ajoutent les pertes fécales pour 50-100 ml/j et les pertes insensibles par la sudation et par la respiration, approximativement de 500-1000 ml/j.

La régulation de cette balance hydrique permet de prévenir toute variation de la tonicité plasmatique et donc toute variation de l’hydratation intracellulaire.

Il existe 2 mécanismes permettant de réguler cette balance :

Le 1^er  est le mécanisme de sécrétion de l’ADH = Hormone Antidiurétique (aussi appelée AVP = Arginine Vasopressine). Cette ADH, qui est stockée dans l’hypophyse postérieure, va agir sur les récepteurs V2R au niveau de la membrane basale du tube collecteur du rein, ce qui va favoriser la « réabsorption » d’eau en augmentant la perméabilité à l’eau de la membrane apicale. Les urines vont ainsi être plus concentrées.

 

L’ADH est activée par plusieurs stimuli : le plus important est le stimulus osmotique = quand la tonicité plasmatique dépasse 295 mOsm/L, la sécrétion d’ADH augmente proportionnellement.

Les autres stimuli de la sécrétion d’ADH sont non-osmotiques : hypovolémie, hypotension artérielle, nausées-vomissements, douleur, hypoxie, stress, sérotonine, angiotensine II, ainsi que de nombreux médicaments comme les morphiniques et les ISRS (Inhibiteurs recapture de la sérotonine).

Le 2^e mécanisme de régulation est la soif. Son seuil de déclenchement est similaire à celui de l’ADH, autour de 295 mOsm/L de tonicité plasmatique. Il est cependant un peu plus élevé que le seuil de déclenchement de la sécrétion d’ADH, sinon on aurait soif tout le temps ! Contrairement à la réabsorption de l’eau stimulée par l’ADH, qui est un mécanisme limité (concentration maximale des urines = 1200 mOsm/L), la soif n’est pas limitée, pour peu qu’on ait un accès libre à l’eau…

 

L’équation d’Edelman

Le sodium se trouve principalement dans le secteur  extracellulaire, alors que le potassium est principalement intracellulaire. Or l’eau traverse librement les membranes afin d’équilibrer les osmolarités. Donc on peut considérer l’ensemble comme un « tout » et écrire l’équation de la natrémie. C’est l’équation d’Edelman (ici simplifiée), qu’il a validé en utilisant des isotopes marquant les échanges de cations et d’eau

On comprend alors bien les mécanismes qui peuvent aboutir à une hyponatrémie, par exemple : diminution du contenu en sodium et/ou augmentation de l’eau totale.

A noter que le potassium compte peu dans cette équation, étant donné qu’il est rare d’en perdre beaucoup. Par ailleurs, quand on perd du sodium on perd généralement de l’eau avec. Il n’y a pas de perte de sodium isolée.

On a vu que le sodium est le cation principal du secteur extracellulaire. Il est donc nécessaire au maintien du volume extracellulaire. C’est donc le contenu en sodium qui régule le volume extracellulaire = quand on perd du sodium, le volume extracellulaire diminue ; quand le contenu en sodium augmente, le volume extracellulaire augmente.

A ne pas confondre avec la natrémie, qui est une concentration plasmatique et qui régule le volume intracellulaire. La nuance est subtile, mais essentielle à comprendre.

En résumé :

• Pour apprécier le volume intracellulaire = Natrémie
• Pour apprécier le volume extracellulaire= Capital sodé

 

 

Les hyponatrémies (Na+ < 135 mmol/L)

Définition

Hyponatrémie profonde : Na+ < 125 mmol/L

Hyponatrémie modérée : 125 mmol/L < Na+ < 129 mmol/L

Hyponatrémie légère : 130 mmol/L < Na+ < 135 mmol/L

Hyponatrémie aigue : délai d’installation < 48h

Hyponatrémie chronique : délai d’installation > 48h

Hyponatrémie avec symptômes sévères : Hyponatrémie associée à un coma, des convulsions ou une obnubilation

Hyponatrémie avec symptômes modérément sévères : Hyponatrémie associée à des céphalées, douleurs abdominales, nausées-vomissement et à une asthénie.

 

Devant une hyponatrémie, la première chose à faire est de calculer la tonicité plasmatique, afin de rechercher une hyponatrémie hypotonique, dite vraies hyponatrémies, qui sont les seuls responsables d’œdème cérébral et peuvent mettre en jeu le pronostic vital.

 

Hyponatrémie hypotonique (Tonicité < 270 mOsm/L)

Ce sont les « vraies » hyponatrémies ! Lorsqu’on l’a identifiée, il faut éliminer une urgence vitale notamment neurologique. En effet l’hyponatrémie hypotonique peut être responsable d’œdème cérébral avec HTIC, du fait d’une hyperhydratation intracellulaire (car hypotonicité plasmatique). J’en parlerai plus loin pour pas que vous perdiez le fil de la stratégie diagnostique.

Donc une fois qu’on est devant une « vraie » hyponatrémie, il faut se poser la question de l’état du volume extracellulaire. On reprend alors l’équation d’Edelman.

Avec cette équation en tête et en considérant que le volume extracellulaire (VEC) dépend du capital sodé, on peut alors définir 3 situations

• VEC normal: on a une augmentation isolée de l’eau totale avec inflation hydrique
• VEC abaissé: on a une perte d’eau et de sodium, mais le déficit sodé excède le déficit hydrique = hyponatrémie. En plus l’hypovolémie liée à la perte de sel stimule la sécrétion d’ADH, ce qui contribue encore plus à l’hyponatrémie.
• VEC augmenté: on a une rétention d’eau et de sel, avec une rétention plus importante d’eau que de sel = hyponatrémie

Comment fait-on pour apprécier le volume extracellulaire ? La clinique pardi !! (Ah oui ça existe encore ça…). Les signes de déshydratation extracellulaire comprennent la tachycardie, l’hypotension qu’elle soit orthostatique ou non, la soif, le pli cutané et la perte de poids. A l’inverse dans l’hyperhydratation extracellulaire on retrouve des œdèmes déclives, une anasarque et une prise de poids.

Bon en fait, il a été montré que l’appréciation clinique du secteur extracellulaire est en général peu sensible et encore moins spécifique !! (D’autant plus que plus ça va, moins a de sens clinique, comparé à nos ancêtres et à nos maîtres). Pour contourner ce problème, le Hyponatremia Guideline Development Group a proposé l’utilisation de l’osmolarité urinaire et de la natriurèse, faites sur échantillon, pour guider l’appréciation du statut volémique.

Dans le cas d’une suppression ou d’un freinage de la sécrétion d’ADH (comme dans les excès d’apport d’eau libre), l’osmolarité urinaire est en générale très basse < 100 mOsm/kg (capacité maximale de dilution des urines). Au contraire quand l’ADH est secrétée, l’osmolarité urinaire dépasse en général l’osmolarité plasmatique (le rein concentre ses urines). Concernant la natriurèse, plusieurs études ont montré que le seuil de 30 mmol/L avait une très bonne sensibilité (87%-100%) avec une spécificité correcte (52%-83%) pour faire la différence entre hypovolémie et euvolémie. En effet en cas d’hypovolémie, le rein va essayer de réabsorber du sodium pour augmenter le capital sodé et ainsi augmenter le volume extracellulaire, la natriurèse sera donc basse < 30 mmol/L.

Il y a cependant des situations ou la natriurèse est inadaptée (> 30 mmol/L) comme par exemple lors de la prise de diurétiques ou de certaines néphropathies.

Globalement, on peut combiner les deux approches pour le diagnostic : évaluation clinique du secteur extracellulaire, complétée de l’évaluation de l’osmolarité urinaire et de la natriurèse.

 

Hyponatrémie hypertonique (Tonicité > 290 mOsm/L)

C’est le cas des hyperglycémies. Comme on l’a vu, la glycémie rentre dans le calcul de la tonicité plasmatique, car le glucose est une substance osmotique active. Or en cas d’hyperglycémie, il y a aussi hyperosmolarité. L’hyponatrémie est donc la conséquence d’une dilution avec déshydratation intracellulaire. Il est donc aussi primordial de contrôler la valeur de la natrémie corrigée en fonction de la glycémie.

Toutes les autres substances osmotiques actives peuvent être responsables d’hyponatrémie hypertonique. C’est le cas du mannitol (dans le traitement de l’HTIC) et du glycérol (dans les solutions de lavage pour RTUP). Etant donné qu’elles sont osmotiquement actives, lorsqu’on mesure l’osmolarité (OsmPm), elle est augmentée, alors que l’osmolarité calculée (OsmPc) est normale (reportez-vous aux équations pour comprendre). On a donc un trou osmotique > 10 mOsm/L, qui rend compte de la présence de substances osmotiquement actives, qui sont donc responsables d’une hyperosmolarité et donc d’une hyponatrémie « de dilution » avec déshydratation intracellulaire.

NB : vous allez me dire, et l’urée ? Elle fait aussi partie de l’équation de l’osmolarité, pourquoi on n’en parle pas ? L’urée est une substance osmotiquement INACTIVE, elle traverse la membrane cellulaire, donc elle ne provoque pas de gradient osmotique, donc pas de mouvement d’eau. Elle est en effet responsable d’une hyperosmolarité mais SANS hyponatrémie !

 

Hyponatrémie isotonique = « Pseudohyponatrémies »

Ces hyponatrémies sont des artefacts de mesures liées à une trop grande quantité de lipides ou de protéines. Quand on mesure classiquement la natrémie, les échantillons de sang sont dilués et on assume toujours qu’il y a une distribution homogène entre l’eau et la phase solide du sérum, ce qui n’est pas le cas en cas d’hyperprotidémie ou d’hyperlipidémie. Le laboratoire peut alors utiliser une technique différente sans diluer l’échantillon, ou effectuer la mesure sur une machine à gaz du sang qui donne la vraie natrémie. Etant donné que la tonicité plasmatique et l’osmolarité plasmatique sont normales, il n’y a pas de mouvements d’eau, donc pas de conséquences.

 

 

Donc en résumé, voici les étapes diagnostiques devant une hyponatrémie (Na+ < 135mmol/L) :

1. Calcul de la Tonicité Plasmatique et de l’Osmolarité Plasmatique
2. Appréciation du Volume Extracellulaire si Hyponatrémie hypotonique
3. Appréciation du caractère adaptée ou non de la natriurèse si VEC anormal

 

 

 

Diagnostic des Hyponatrémies Hypotoniques

Dans la partie précédente, on a vu la démarche diagnostique à avoir devant une hyponatrémie. Ici je ne parlerai que des hyponatrémies hypotoniques (« vraies hyponatrémies ») car ce sont celles qui nous intéressent le plus et celles qui ont un vrai pouvoir pathologique.

 

Diagnostic de gravité

On a vu qu’une hyponatrémie hypotonique pouvait être particulièrement grave, car du fait qu’elle soit hypotonique = hyperhydratation intracellulaire, elle peut induire un œdème cérébral, qui constitue une urgence vitale.

Classiquement, le sodium traverse librement l’endothélium entre le secteur intravasculaire et le secteur interstitiel. La natrémie plasmatique et celle du liquide interstitiel sont donc quasiment identiques. Or au niveau de la barrière hémato-encéphalique, les jonctions entre les cellules endothéliales sont beaucoup plus serrées et elles sont entourées par des astrocytes. Le sodium ne peut donc pas traverser cette barrière, ce qui provoque des mouvements d’eau important lorsque la natrémie plasmatique est anormale. En effet les astrocytes qui entourent les cellules endothéliales et les neurones, contiennent des aquaporines, qui permettent un transfert d’eau à travers la barrière hémato-encéphalique.

Devant une situation d’hypotonie plasmatique (comme dans les hyponatrémies hypotoniques) les astrocytes vont essayer de protéger les neurones en se déchargeant de substances osmotiques, telles que des électrolytes (osmoles inorganiques) ou des acides aminés (osmoles organiques), afin de diminuer le gradient osmotique. Or la sortie d’osmoles inorganiques est plus rapide que celle des osmoles organiques, mais moins efficace sur le transfert d’eau. Donc en cas de chute rapide de la tonicité plasmatique, les astrocytes s’adaptent en se déchargeant d’osmoles inorganiques, telles que des électrolytes, ce qui permet de diminuer un peu le transfert d’eau et donc l’œdème, qui est quand même présent. Si cette hypotonie plasmatique persiste, alors les astrocytes vont avoir le temps de se décharger des osmoles organiques (plus grosses), ce qui va leur permettre de s’adapter totalement à la tonicité plasmatique et donc d’éviter l’œdème cérébral. On estime que ce processus prend entre 24 et 48h.

C’est cette différence entre osmorégulation rapide et lente qui va déterminer l’urgence de la situation et le retentissement de l’hyponatrémie hypotonique. En cas d’hyponatrémie hypotonique brutale et rapide, < 48h, l’osmorégulation cérébrale est incomplète (surtout liée à la sortie d’électrolytes) et n’empêche pas complètement l’apparition d’un œdème cérébral. Par contre si l’installation est plus lente ou si elle se prolonge, > 48h, l’osmorégulation a le temps de s’installer, permettant ainsi d’éviter l’œdème cérébral. C’est pour ça qu’on distingue l’hyponatrémie aigue qui s’installe en moins de 48h et est symptomatique avec œdème cérébral, de l’hyponatrémie chronique qui s’installe en plus de 48h et est classiquement asymptomatique.

On comprend aussi pourquoi ce délai d’installation conditionne la vitesse de correction de la natrémie. Les astrocytes mettent au moins autant de temps à récupérer leurs osmoles organiques qu’à les faire sortir. Ce qui explique que dans une hyponatrémie chronique (>48h), si on corrige brutalement la natrémie et la tonicité plasmatique, alors que les astrocytes sont encore en situation d’hypo-osmolarité, il va y avoir un transfert d’eau avec apoptose et rupture de la barrière hémato-encéphalique induisant des lésions neurologiques, la plus connue étant la myélinolyse centropontine.

Donc en cas d’hyponatrémie hypotonique, il faut évaluer sa rapidité d’installation et définir si elle est aigue (apparition en < 48h) ou chronique (apparition en > 48h). Il faut par la suite rechercher des signes cliniques de mauvaise tolérance. Le plus souvent l’hyponatrémie aigue se traduit par une encéphalopathie hyponatrémique, stigmate de l’œdème cérébral, et d’une HTIC. En effet, la boite crânienne étant rigide, la moindre augmentation de volume cérébral induit une HTIC, de manière exponentielle. C’est pour ça aussi que la clinique de l’hyponatrémie hypotonique se traduit surtout par des signes neurologiques, étant donné que le cerveau est l’organe qui tolère le moins bien un état d’hyperhydratation intracellulaire.

On dit souvent que les signes neurologiques apparaissent en général pour une natrémie < 125 mmol/L. En fait c’est plus la rapidité d’installation de l’hyponatrémie, que sa profondeur, qui détermine la gravité de la situation. D’autre part on a pu montrer que certains facteurs aggravent encore l’encéphalopathie tels que l’hypoxie, l’hypoperfusion cérébrale et le fait d’être une femme en période d’activité génitale. En effet en situation d’hypoxie, la pompe Na-K-ATPase n’a plus assez d’énergie pour faire sortir les électrolytes, le mécanisme d’osmorégulation est donc moins efficace.

L’encéphalopathie hyponatrémique se traduit par des manifestations neurologiques non spécifiques : asthénie, nausées et vomissements, dégout de l’eau, céphalées, fatigue, crampes musculaires. A un stade plus avancé surviennent l’obnubilation puis le coma avec mouvement de décérébration et décortication, convulsions, manifestations neurovégétatives et mydriase bilatérale, en rapport avec l’HTIC.

Lorsqu’elle est chronique, l’hyponatrémie n’est pas complètement asymptomatique. On peut retrouver des troubles cognitifs, des troubles de l’équilibre et de concentration. Chose très intéressante, c’est que l’hyponatrémie chronique est associée à l’ostéoporose et à une augmentation du risque de fracture. On sait maintenant qu’il existe un réservoir de sodium au niveau des os, du cartilage et des tissus conjonctifs. En cas d’hyponatrémie chronique, l’activité des ostéoclastes est augmentée, augmentant ainsi le risque d’ostéoporose et de fractures.

Par ailleurs on a montré que l’hyponatrémie était associée à une augmentation de la mortalité. Est-ce l’hyponatrémie elle-même qui augmente le risque de décès ou est-ce la pathologie sous-jacente induisant une hyponatrémie qui est responsable, on ne sait pas encore trop. Il semble malgré tout, que l’hyponatrémie isolée serait tout de même associée à une augmentation de la mortalité.

 

Hyponatrémie hypotonique à VEC normal = Augmentation isolée de l’Eau Totale

Ce sont les hyponatrémies les plus fréquentes en postopératoire, soit liées à un apport excessif en eau ou une anomalie de l’excrétion d’eau.

 

• Le SIADH

Le SIADH (Syndrome de Sécrétion Inappropriée d’ADH) est la cause la plus fréquente de ces hyponatrémies. Comme on l’a vu, l’ADH est une hormone qui induit une réabsorption d’eau au niveau du tube collecteur du rein. Ses stimuli de sécrétion sont nombreux : hypovolémie, stress, noradrénaline, nausées-vomissement, hypoxie, douleur, morphinique, sérotonine.

On comprend bien qu’il existe en postopératoire pleins de raisons de se retrouver avec un SIADH.

Le SIADH peut également se rencontrer dans d’autres situations, comme certains cancers (cancer du poumon à petites cellules), les pneumopathies et l’hémorragie méningée.

Physiopathologiquement, l’ADH augmente la perméabilité de la membrane apicale du tube collecteur du rein en y introduisant des aquaporines 2 qui vont permettre le passage de l’eau, qui va être attirée par l’hyperosmolarité relative de la médullaire rénale. On va donc retrouver une urine concentrée, hyperosmolaire (> 100 mOsm/L) qui est un des critères du diagnostic. Lorsque le phénomène se prolonge, il v a y avoir une adaptation du volume intra et extracellulaire à l’augmentation de l’eau libre. Le volume extracellulaire va donc se réguler en relançant la diurèse et en rétablissant la balance sodée sous l’effet de facteurs natriurétiques. C’est le « phénomène d’échappement à la vasopressine ». C’est donc pour ça que malgré une concentration élevée d’ADH, la diurèse est normale.

Le SIADH est un diagnostic d’élimination et répond à des critères précis :

Une fois qu’on a fait le diagnostic de SIADH, il faut en faire le diagnostic étiologique. Les causes sont nombreuses….mais celles qu’on retiendra en particulier sont les causes tumorales, les pathologies tumorales et les prises médicamenteuses, notamment les ISRS et les IPP (on l’oublie souvent, mais c’est une cause classique!!).

• Autre étiologie

L’hypothyroïdie fait classiquement partie des algorithmes diagnostic d’hyponatrémie, mais en réalité elle n’est responsable que très rarement d’hyponatrémie. En 2006 Warner et al. ont montré que pour chaque augmentation de 10 mU/l de TSH, la natrémie baissait de 0,14 mmol/L, indiquant qu’une hyponatrémie n’était présente que dans les cas les plus sévères. D’autre part l’hyponatrémie peut aussi être présente en cas de myxœdème et d’insuffisance cardiaque dans un contexte d’hypothyroïdie gravissime, heureusement très rare.

L’autre cas relativement rare d’hyponatrémie hypotonique à VEC normal est rencontré par nos amis néphrologues, c’est le syndrome du buveur de bière ou du buveur de thé. Tout d’abord en cas de potomanie, présente dans certains cas de schizophrénie, la quantité d’eau absorbée dépasse les capacités d’excrétion rénale. On se retrouve alors avec une osmolarité urinaire très basse entre 50 et 100 mOsm/L.

L’autre cas de figure, celui des buveurs de bière, est un dépassement des capacités d’excrétion rénale lié à la consommation de beaucoup de liquide et de peu de solutés. En effet afin de filtrer 1 litre de fluide, le rein a besoin de 50-100mmol de solutés tel que l’urée ou le sel pour accompagner l’eau. Or si l’absorption de liquide est importante mais sans apport suffisant d’osmoles, tout ce liquide ne pourra pas être « pissé » et on se retrouvera avec une balance hydrique positive. C’est pour ça qui faut toujours manger des cacahuètes quand on boit de la bière(ou des bretzels) !!

 

Hyponatrémie hypotonique à VEC augmenté = Rétention d’eau et de sel prédominant sur l’eau

C’est le cas typique des insuffisances cardiaques ou rénales décompensées en postopératoire ou encore de la cirrhose. Pour faire la part des choses il faut mesurer la natriurèse (à faire sur échantillon, ça suffit).

 

• Insuffisance Rénale Aigue (NaU>20mmol/L)

Si la natriurèse est élevée, > 20 mmol/L, ça veut dire qu’elle n’est pas adaptée. Dans ce cas-là, ça nous oriente vers une étiologie rénale, en l’occurrence une insuffisance rénale. En effet quand le débit de filtration glomérulaire chute ou qu’il y a une tubulopathie, la capacité du rein à diluer ses urines et à n’excréter que de l’eau libre diminue. Dans les stades avancés, l’osmolarité urinaire est souvent très proche de l’osmolarité plasmatique. L’excrétion d’eau libre n’est donc plus déterminée par la sécrétion d’ADH, mais par la quantité d’osmoles présente dans l’urine, qui est donc liée à la quantité d’osmoles qu’on absorbe par l’alimentation.  C’est donc pour ça que chez les patients insuffisants rénaux, la restriction hydrique est primordiale pour limiter ce phénomène.

 

• L’Insuffisance Cardiaque (NaU<20mmol/L)

A peu près 20-30% des patients insuffisants cardiaques avec une classe NYHA III ou IV ont une hyponatrémie. Dans ce contexte, elle est un facteur de risque indépendant de surmortalité et de sévérité de l’insuffisance cardiaque.

Malgré la rétention de sodium pouvant aboutir à une augmentation du volume extracellulaire, l’hypovolémie relative présente dans l’insuffisance cardiaque liée à une baisse du débit cardiaque, stimule la sécrétion d’ADH et active le système rénine-angiotensine, qui vont à eux deux induire une rétention d’eau et une réabsorption de sodium au niveau tubulaire. On aura donc une natriurèse basse !! (NaU < 20 mmol/L) Par-dessus, le traitement diurétique va aggraver l’hyponatrémie, même si les diurétiques de l’anse ont moins de conséquences sur la natrémie que les thiazidiques.

 

• Décompensation oedémato-ascitique (NaU<20mmol/L)

Le mécanisme est semblable au précédent. La vasodilatation systémique ainsi que les shunts artério-veineux vont induire un état d’hypovolémie relative qui va stimuler la retention d’eau et de sel. La prise de spironolactone associée ou non à des diurétiques de l’anse va aggraver cette hyponatrémie.

 

• Syndrome Néphrotique (NaU<20mmol/L)

Ici le stimulus de sécrétion d’ADH est la baisse de la pression oncotique (car protéinurie massive). Encore une fois, l’utilisation importante de diurétiques favorise l’hyponatrémie

 

• Le TURP-Syndrome (NaU < ou > 20 mmol/L)

Ce syndrome est lié au passage du liquide d’irrigation à base de glycocolle 1,5% dans la circulation systémique. On peut le retrouver dans toutes les chirurgies ou on l’utilise comme solution e lavage, classiquement dans la RTUP et RTUV, mais aussi dans certaines interventions de chirurgie gynéco et de chirurgie rénale percutanée.  Sa fréquence est estimée entre 2 et 8% avec une mortalité de 0,2 à 0,8%.

Dans la RTUP, suite à l’effraction des sinus veineux prostatiques, il y a une résorption de ce liquide. Or le glycocolle est un liquide hypotonique, qui, s’il est résorbé de manière importante, peut induire une hyponatrémie hypotonique. On retrouve donc les signes neurologiques classiques des hyponatrémies associés à des signes de surcharge hydrique (OAP, HTA). Le traitement repose, en fonction de la gravité, en une restriction hydrique ou la perfusion de sérum salé à 3% +/- associé à des diurétiques.

A noter aussi, que le glycocolle va être responsable d’un trou osmotique > 10 mOsm/L.  Il va être également responsable d’une hyperglycinémie et une hyperammoniémie, qui vont participer à l’encéphalopathie. Ainsi l’encéphalopathie du TURP Syndrome est multifactorielle.

La prévention du TURP-Syndrome passe par une limitation de la durée de résection (60-90min max), l’utilisation d’un résecteur à double courant ou la photovaporisation,en contrôlant bien les pressions vésicales perop, la contrôle de la hauteur des poches d’irrigation qui doivent être au maximum à 60cm du plan de la vessie et la surveillance du bilan entrées-sorties (on s’inquiète si > 1000ml). Afin de dépister l’apparition des premiers signes cliniques, on privilégie la rachianesthésie pour les chirurgies de RTUV et RTUP. Au moindre signe clinique = on arrête l’intervention, on réfléchit et on fait une natrémie !!

 

 

Hyponatrémie hypotonique à VEC diminué = perte d’eau et de sel prédominant sur le sel

Dans ce cas de figure, la diminution du VEC, liée à une perte de sel, va stimuler la sécrétion d’ADH, aboutissant à une rétention d’eau. D’un point de vue d’osmorégulation, cette réponse est inadaptée, en effet ça ne va qu’aggraver l’hypotonicité plasmatique. Cependant d’un point de vue hémodynamique, cette réponse vite à maintenir la volémie.

Là encore, l’appréciation de la natriurèse va permettre de nous orienter vers la cause de cette hyponatrémie

 

• Perte de sodium extra-rénale = Natriurèse adaptée < 20mmol/L

Ce cas de figure concerne toutes les situations ou la perte de sodium n’est pas d’origine rénale. On s’oriente donc vers des pertes gastro-intestinales liées à des vomissements ou des diarrhées. Le rein s’adapte donc en essayant de réabsorber du sodium, la natriurèse est donc basse.

Attention cependant en cas de vomissements : l’alcalose métabolique induite par la perte d’ions H+, provoque une perte rénale de sodium, car il se combine aux bicarbonates pour maintenir l’électroneutralité. Donc en cas de vomissements importants, la natriurèse peut être élevée.

On peut aussi citer les situations de « 3^e secteur » en cas de syndrome occlusif, pancréatite etc…qui induisent un état d’hypovolémie relative, stimulant ainsi la sécrétion d’ADH et donc la réabsorption d’eau. Ces situations sont aggravées par la perfusion de solutés hypotoniques (G5%, Glucidion etc….)

 

• Perte rénale de sodium = Natriurèse inadaptée > 20 mmol/L

C’est classiquement la situation qu’on retrouve en cas d’utilisation de diurétiques, en particulier des thiazidiques. L’explication classique est qu’en provoquant une perte de sel, on se retrouve dans une situation d’hypovolémie, stimulant ainsi la sécrétion d’ADH. Or en réalité on pense plutôt que les thiazidiques stimulent directement la sécrétion d’ADH ou augmentent la sensibilité des récepteurs à l’ADH. Ce sont les principaux diurétiques responsables d’hyponatrémie. C’est moins vrai pour les diurétiques de l’anse, car  ils réduisent l’osmolarité de la médullaire rénale, ce qui réduit la réabsorption d’eau et donc induit moins d’hyponatrémie.

L’autre situation classique qu’on rencontre en neuroréanimation est le « Cerebral Salt Wasting Syndrome » ou « CSWS ». Il se rencontre en général dans les 10 jours postopératoires après neurochirurgie, au cours d’hémorragie méningée (dans les 5-20jours) ou de toute autre affection neurologique aigue (tumorale, vasculaire, infectieuses).

En réalité il est très difficile d’établir un diagnostic précis du fait de l’intrication de nombreux mécanismes aboutissant à une hyponatrémie liée à un SIADH: hypovolémie, noradrénaline, douleur, hypoxie etc…stimulant la sécrétion d’ADH. Par ailleurs certaines modifications hormonales comme l’insuffisance surrénalienne secondaire, assez courante en neuroréanimation, peuvent aussi aboutir à une hyponatrémie

L’autre problème est qu’il faut tout de même arriver à faire la part des choses car le traitement n’est pas le même. Dans le SIADH le traitement est une restriction hydrique, alors que dans le CSWS le traitement fait appel à un apport de sodium.

La seule façon de faire la différence entre les 2 est une stratégie d’évaluation de la volémie : dans le CSWS le patient est hypovolémique et déshydraté, alors que dans le SIADH le patient est normo-ou hypervolémique. Le problème en réanimation est que d’autres pathologies aigues peuvent induire un état d’hypovolémie et donc compliquer notre interprétation. En fait dans la littérature, certains disent que le SIADH est le plus fréquent en neuroréanimation alors que d’autres disent que c’est le CSWS le plus pourvoyeur d’hyponatrémie. Certains même disent que le CSWS n’existe pas et n’aurait peut d’intérêt diagnostique étant donné qu’en cas d’hyponatrémie sévère, le traitement repose sur l’administration de sérum salé hypertonique.

En pratique, les néphrologues font parfois des « tests de remplissage »; ils perfusent 500-1000ml de sérum salé isotonique. Si la natrémie augmente, c’est que c’était un CSWS, sinon c’est un SIADH. (marche aussi pour faire la différence entre hyponatrémie hypotonique à VEC abaissé ou à VEC normal, en controlant la natrémie)

Enfin on peut citer les néphropathies avec perte de sel et l’insuffisance glucocorticoïde comme autres causes d’hyponatrémie.

 

 

Le traitement des hyponatrémies hypotoniques

 

Je rappelle que le traitement concerne uniquement les hyponatrémies hypotoniques.

Le traitement de l’hyponatrémie va dépendre de sa profondeur, de sa vitesse d’installation et du degré de sévérité des signes cliniques.

 

Consignes générales

En dehors du traitement symptomatique de l’hyponatrémie, il faut s’orienter vers une démarche diagnostique et thérapeutique visant à identifier la cause de l’hyponatrémie et la traiter.

En fonction de la profondeur de l’hyponatrémie et des signes cliniques, il faut se poser la question d’un rapprochement vers une unité de réanimation ou de soins intensifs et si c’est déjà le cas, se poser la question de l’intubation et de la sédation pour protéger le cerveau de l’HTIC.Par ailleurs, il faut être en mesure de pouvoir  mesurer régulièrement la natrémie (en réanimation = KTPA)

Ne pas oublier qu’en cas d’hypokaliémie associée, la correction de la kaliémie va permettre de faire remonter la concentration sérique de sodium, grâce à la Na-K-ATPase qui va relarguer du sodium dans le secteur extracellulaire.

Le soluté utilisé pour corriger les hyponatrémies profondes est le sérum salé hypertonique à 3%. En général on en administre 150ml, soit en IVL soit en IVSE. Pour les patients obèses, les auteurs proposent une posologie de 2ml/kg

Il est recommandé d’arrêter l’administration de NaCl 3% lorsqu’on atteint une natrémie de 130 mmol/L

Peu importe le cas-de-figure, lorsqu’on veut corriger activement la natrémi, la vitesse de correction à ne pas dépasser est : augmentation de la natrémie de 10 mmol/L en 24h puis 8 mmol/L/24 les jours suivants

Il existe une formule qui permet de calculer l’augmentation de la natrémie au cours de sa correction, c’est la formule d’Adrogué-Madias :

Le dénominateur est une fraction du poids total = 0,6 pour les hommes, 0,5 pour les femmes et 0,45 pour les patients âgés.

Mais attention, cette formule peut sous-estimer l’augmentation de la natrémie.

Une autre approche permettant d’évaluer la quantité de SSH 3% à apporter est de considérer que l’apport de 154 mEq/L de sodium (soit environ 1ml/kg de SSH 3%) augmentera la natrémie de 1 mEq/L.

 

Hyponatrémies aigues ou chroniques avec symptômes sévères (coma, convulsions…)

On débute immédiatement le traitement avec une perfusion de SSH 3% 150ml sur 20 min. On contrôle la natrémie à la fin de la perfusion et on enchaîne d’emblée sur une nouvelle perfusion de SSH 3% 150 ml en 20min. On ne la répète que 2 fois au maximum

L’objectif est d’avoir une augmentation de la natrémie de 5 mmol/L. Tant que cet objectif n’est pas atteint, on répète les perfusions de SSH 3% 150ml/20min.

Après avoir atteint ce seuil de 5mmol/L dans la première heure, on peut continuer les perfusions de SSH 3% en visant une augmentation de la natrémie de 1 mmol/H. Pour ce faire on perfuse du sérum salé isotonique 0,9% et on adapte la vitesse en fonction des contrôles de natrémie.

La vitesse de correction à ne pas dépasser est : augmentation de la natrémie de 10 mmol/L en 24h puis 8 mmol/L/24 les jours suivants.

On arrête les perfusions de SSH 3% dès qu’on a atteint une natrémie de 130 mmol/L, que les symptômes s’améliorent ou qu’on a atteint une augmentation totale de la natrémie de 10 mmol/L.

Si les symptômes ne s’améliorent pas après une augmentation de la natrémie de 5 mmol/L, encore plus de 10 mmol/L, il faut rechercher une autre cause aux symptômes observés.

Tant qu’une perfusion de SSH 3% est en route, il est recommandé de surveiller la natrémie toutes les 4h. Après amélioration des symptômes, il est recommandé de surveiller la natrémie à H+6 et H+12, puis tous les jours jusqu’à stabilisation de la natrémie et de l’état clinique sous un traitement stable.

 

Hyponatrémies aigues ou chroniques avec symptômes modérés (nausées, asthénie, céphalées, douleurs abdo…)

Le traitement est le même que pour les hyponatrémies avec symptômes sévères, excepté le fait qu’on ne répète pas d’emblée la perfusion de SSH 3% 150ml/20min. On fait une natrémie avant et on vise une augmentation de 5 mmol/L en 24h. Une fois que ce seuil est atteint, il est recommandé d’arrêter les perfusions de SSH 3% et de débuter un traitement spécifique de la cause de l’hyponatrémie.

 

Hyponatrémies aigues (<48h) non symptomatiques

La première chose est de vérifier la natrémie corrigée avec la glycémie. Si l’hyponatrémie est bien confirmée, il faut arrêter toutes les perfusions hypotoniques et les médicaments pouvant induire l’hyponatrémie. On peut alors s’orienter vers un traitement adapté à l’étiologie de l’hyponatrémie.

Il est cependant possible, si le delta de natrémie est > 10 mmol/L, d’administrer une perfusion unique de SSH 3% 150ml sur 20min et de contrôler la natrémie. En effet, le but est d’éviter une diminution ultérieure de la natrémie et donc l’évolution vers une symptomatologie modérée ou sévère. Etant donné que l’hyponatrémie est aigue, le cerveau n’a pas eu le temps de s’adapter et donc la vitesse de correction n’est pas importante, le risque de myelinolyse étant très faible dans ce contexte aigu.

 

Hyponatrémies chroniques

En cas d’hyponatrémies chroniques avec des symptômes sévères ou modérés, reportez-vous au début du chapitre pour le traitement.

En cas d’hyponatrémies chroniques et asymptomatiques, l’attitude dépend de la profondeur de l’hyponatrémie et de l’attitude du praticien.

Pour les hyponatrémies légères (130-135mmol/L), il est recommandé d’éviter une stratégie visant à augmenter uniquement la natrémie. Il faut se contenter d’un traitement adapté à la cause de l’hyponatrémie et d’éviter tous les facteurs, médicaments et solutés hypotoniques pouvant favoriser l’hyponatrémie.

Si cette hyponatrémie est modérée (125-129 mmol/L) ou profonde (< 125 mmol/L) l’attitude n’est pas consensuelle. En effet il n’a pas encore été clairement établit que le traitement d’une hyponatrémie chronique permettait d’améliorer la survie des patients. Cependant certains praticiens sont mal à l’aise à l’idée de laisser un patient avec une natrémie très basse, parce que le chiffre fait peur et aussi parce qu’ils ont peut qu’elle s’aggrave et deviennent symptomatique. Dans ce contexte il n’y a en effet pas d’attitude consensuelle, mais si l’on désire corriger la natrémie il faut alors surveiller de très près sa vitesse de correction. L’augmentation de la natrémie doit être au maximum de 10 mmol/L pendant les premières 24h et de 8 mmol/L/24h pendant les jours suivants.

 

SIADH

Le traitement de 1ere ligne est la restriction hydrique (< 500ml/j), même s’il y a un doute sur sa réelle utilité. En 2^e ligne on peut proposer à ces patients d’augmenter leur ingestion d’osmoles pour favoriser l’excrétion d’eau. Pour ce faire un traitement par urée PO 0,5-1g/kg/j est indiqué. (traitement souvent utilisé par nos amis belges, en France on utilise le plus souvent des « vaptans », les antagonistes des récepteurs V2R à la vasopressine). Pour l’urée, c’est une préparation pharmaceutique, fait par les pharmaciens (comme les bicarb buvables). En vrai c’est super degueu, les patients prennent ça avec un jus d’orange.

 

Hyponatrémies chroniques avec réduction du volume extracellulaire

Ces patients ont un déficit en eau et en sel. Le traitement est donc un apport de sérum salé isotonique. Or le risque est de provoquer une hyperchlorémie si l’on en apporte trop. Il faut alors utiliser des solutés balancé, principalement le ringer lactate.

Si l’hyponatrémie est la conséquence d’une contraction du volume extracellulaire avec donc stimulation de l’ADH, lorsqu’on va restaurer la volémie, on va supprimer la sécrétion d’ADH et la diurèse peut réapparaître de manière brutale avec une polyurie (avec natriurèse basse). Il faut alors contrôler la natrémie, le risque étant qu’elle se corrige trop vite.

 

Bon, j’ai essayé de vous faire un arbre diagnostique qui tienne la route, pour vous simplifier la lecture et la décision thérapeutique en fonction de la situation rencontrée. Il est assez moche…mais il a le mérité de résumer tout ce que je viens de dire dans la partie traitement. (j’ai pas trouvé d’arbre diagnostique reprenant les recommandations de la Société Européenne d’Endocrino). Cliquez sur l’image si vous voulez la voir en plus grand.

 

 

 

 

Myélinolyse Centropontine

Je vous fais un bref chapitre sur la myélinolyse centropontine, on ne peut pas parler d’hyponatrémie, sans parler de cette complication.

La myélinolyse centropontine résulte d’une démyélinisation suite à une correction trop rapide de la natrémie. Comme on l’a vu, dans les hyponatrémies chroniques (>48h) les astrocytes s’adaptent en relarguant des substances osmotiques (électrolytes et acides aminés) afin d’équilibrer leur osmolarité avec l’osmolarité du secteur plasmatique. Ce processus prend 24-48h (d’où le seuil entre hyponatrémie aigue et chronique). Or si on corrige trop rapidement la natrémie, donc la tonicité plasmatique, les astrocytes n’ayant pas eu le temps de s’adapter vont être confronté à un stress osmotique hypertonique provoquant apoptose, rupture de la barrière hémato-encéphalique et démyélinisation.

Sur le plan anatomique il s’agit de démyélinisation axonales localisés, plus particulièrement au niveau pontique.

Cliniquement elle s’exprime sous la forme d’une détérioration neurologique (après amélioration neurologique initiale liée à la correction de l’hyponatrémie) avec coma, convulsions, dysarthrie, dysphagie, parésie et aboutissant à l’extrême à un locked-in syndrome.

Depuis 1997, 54 cas ont été décrit. L’âge médian était de 45 ans avec 63% de femmes. Dans 96% le diagnostic a été fait sur une IRM.

Dans 96% des cas, la natrémie initiale était < 120 mmol/L. Dans 87% des cas la vitesse de correction était >/=12mmol/L pendant les premières 24h puis >/= 20 mmol/L pendant les 48 premières heures, aboutissant ainsi aux recommandations actuelles de vitesse de correction à ne pas dépasser.

Il semble qu’en dehors de la vitesse de correction de la natrémie, il y ait des facteurs de risques de myélinolyse tels que l’alcoolisme chronique, l’insuffisance hépatique, l’utilisation de thiazidiques ou de traitements antidépresseurs.

 

Expérimentalement (sur des rats) il a été montré que 3 traitements pouvaient prévenir l’apparition de cette complication : le myo-inositol permettant une recapture plus rapide d’osmoles organiques (donc rétablissement plus rapide de l’osmorégulation cérébrale), administration de minocycline (limitant la prolifération de cellules gliales) et une stratégie basée sur la réduction rapide de la natrémie 12-24h après sa correction.

Sur une étude observationnelle rétrospective française entre 2000 et 2010, 36 patients ont été identifiés avec une myelinolyse centropontine. Sur ces 36 patients, 54% étaient encore en vie à 1 an avec un score de Rankin de </= à 1 (activité et autonomie conservée).Il n’y avait pas de différence significative entre les patients avec pronostic favorable et ceux avec pronostic défavorable concernant la sévérité de l’atteinte, suggérant que même chez les patients les plus graves et ventilés mécaniquement, une récupération ad integrum était possible. Ils ont également retrouvé que l’éthylisme chronique était plus fréquent chez les non-survivants.

 

J’espère que j’ai réussi à vous expliquer clairement les choses, que vous avez un peu mieux compris l’hyponatrémie, son diagnostic et son traitement. Pour moi cet article a été un peu laborieux, plusieurs boîtes de doliprane y sont passées!! Si vous désirez en savoir plus sur l’hyponatrémie ou sur d’autres thèmes de néphrologie, je vous conseille l’excellent blog de PerrUcheEnAutomne!!

J’espère aussi, que grâce à cet article, vous pourrez enfin briller dans un diner de néphrologues, ou au moins vous comprendrez ce qu’ils racontent!! Par contre ne partez pas sans vos Take Home Messages!!

 

 

Take Home Messages

• C’est la tonicité plasmatique = la natrémie qui va déterminer l’état d’hydratation intracellulaire
• C’est le capital sodé de l’organisme qui détermine l’état d’hydratation extracellulaire
• Une hyponatrémie reflète en général une hypotonicité plasmatique (SAUF pseudohyponatrémies et hyperglycémie/mannitol…)
• L’ADH et la soif sont les 2 mécanismes de régulation du bilan hydrique
• La sécrétion d’ADH est stimulée dans de nombreuses situations, fréquentes en postopératoire : hypovolémie, douleur, hypoxie, morphinique, nausées-vomissements, stress ….
• Devant une hyponatrémie, il faut éliminer en premier une urgence vitale = oedème cérébral
• C’est la rapidité d’installation, plus que la profondeur de l’hyponatrémie qui fait sa gravité.
• Une fois l’urgence vitale éliminée, il faut 1) calculer la tonicité plasmatique ; 2) apprécier le volume extracellulaire ; 3) évaluer la natriurèse et l’osmolarité urinaire
• Le traitement de l’hyponatrémie doit être adapté à sa vitesse d’installation : si hyponatrémie aigue (<48h) peu de risque de myélinolyse centropontine ; si hyponatrémie chronique (>48h) = ATTENTION à la vitesse de correction!!!
• La correction active de la natrémie se fait avec du Sérum Salé Hypertonique à 3% 150ml/20min ou 2ml/kg
• La vitesse de correction maximale est de 10 mmol/L/24h puis 8 mmol/L/24h les jours suivants
• En parallèle de la correction active de la natrémie: eviction des facteurs favorisants, recherche d’une étiologie et traitement spécifique.
• La myélinolyse centropontine est un phénomène rare, avec une capacité de récupération ad integrum même dans les cas les plus graves. Malgré ça, il faut respecter la vitesse maximale de correction de la natrémie

 

Et pour finir une ptit blague de néphrologue, vous l’avez bien mérité: C’est l’histoire de 2 petits reins à l’école. L’un demande à l’autre:  » C’est quoi ta matière préférée? » L’autre répond « C’est les Maths… ». « Ah toi aussi?? Moi aussi je suis fort en calculs!! »

^^  😆

 

Bibliographie

• Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. The Hyponatraemia Guideline Development Group.
• Hyponatrémies périopératoires. J.C. Orban, C.Ichai. JEPU 2010
• Troubles électrolytiques en neuroréanimation. G. Audibert, D. Herbain, A. Boudour, A. Bauman, P.-M. Mertes. Conférence d’Essentiel SFAR 2010
• Richard H.Sterns. Disorders of Plasma Sodium — Causes, Consequences, and Correction. N Engl J Med 2015 ; 372 (1)
• G, Megarbane B. et al. Long-term outcome of patients hospitalized in intensive care units with central or extrapontine myelinolysis. Crit Care Med 2012 ; 40 (3)
• Troubles hydroélectrolytiques et acido-basiques. Traité d’Anesthésie et de Réanimation 4^e K. Samii
• Conduite à tenir devant une hyponatrémie. C.Ichai. QFP SFAR
• Kumar S, Berl T. Sodium. Lancet, 1998, 352
• Adrogue HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med, 2000, 342
• David H. Ellison, Tomas Berl. The Syndrome of Inappropriate Antidiuresis. N Engl J Med 2007 , 356 (20)