La Gazette du Gazier: Février 2015

 

Voici la 3e édition de la Gazette du Gazier. Ce mois-ci, des articles très intéressants dans Anesthesiology ainsi que des revues complètes sur la prise en charge du brûlé, l’échographie pleuropulmonaire et les guidelines sur le saignement périopératoire (malheureusement pas en accès libre). Sinon dans le JAMA, une grosse étude sur les ratios transfusionnels dans le choc hémorragique, à lire absolument!!

Enfin, nouveauté dans cette édition, j’ai ajouté une partie « Blogs » ou je vous résume quelques uns des articles que j’ai pu lire ou des podcast que j’ai pu écouter ce mois-ci sur les blogs que je suis régulièrement. La majorité sont en anglais, je vous ai donc fait un résumé en français, mais n’hésitez pas à jeter un coup d’oeil!

 

Bonne lecture.

 

 

 

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Anesthesiology

L’hypothermie peropératoire : son incidence et ses conséquences sur la transfusion sanguine et la durée d’hospitalisation

  • Méthode : Etude rétrospective sur 45 866 patients opérés d’une chirurgie non cardiaque >/=60min sans pré-réchauffement. Analyse des relevés de température pris par sonde œsophagienne au cours de la chirurgie et formulation de l’hypothèse que le temps en degré-heure passé sous le seuil de 37°C est un facteur de risque de transfusion sanguine et de prolongation de la durée d’hospit.
  • Résultats : La température centrale moyenne au bout d’1 heure après induction était de 35,7 +/- 0,6°C. A 45 min après l’induction, 64,4% des patients avaient une température centrale < 36°C. La moitié des patients avaient une température centrale < 36°C de manière prolongée pendant au moins 1h et 20% des patients avaient une température centrale < 35,5°C de manière prolongée pendant plus d’1h. Le temps passé en situation d’hypothermie < 37°C était significativement associé à une augmentation du risque de transfusion sanguine et de durée d’hospitalisation (même si pour ce dernier critère l’association était faible et cliniquement peu importante). Une température en fin d’intervention aux alentours de 35,5°C était associée à un risque relatif de transfusion sanguine de 22%
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On voit bien que le pic d’incidence d’hypothermie opératoire se situe à 1h après l’induction

  • Commentaire : Comme on peut le voir sur les courbes et sur les résultats, l’hypothermie est beaucoup plus fréquente dans la première heure après l’induction. Ensuite avec le réchauffement actif et la réapparition des seuils de thermorégulation (qui sont abaissés sous AG), la température centrale remonte, même si dans cette étude, même après 6h d’anesthésie, 20% des patients avaient une température centrale < 36°C. Ces résultats sont importants à considérer pour notre pratique quotidienne : la prévention de l’hypothermie post-induction est donc particulièrement importante pour les chirurgies courtes!!! En effet pour les chirurgies longues, le réchauffement actif peut suffire pour faire remonter la température centrale. Par contre pour les chirurgies courtes, on n’a pas le temps de réchauffer les patients, qui restent donc hypothermes tout le long de l’intervention. Il faut donc les « pré-réchauffer » pour éviter l’hypothermie de « redistribution ». On voit aussi que même la perte d’1°C augmente le risque de transfusion sanguine. Il est donc primordial de réchauffer ces patients et de monitorer correctement. Si vous n’êtes pas encore assez convaincu ou que vous voulez en savoir plus sur la physiopath et les moyens de prévention de l’hypothermie je vous renvoie vers un article que j’ai écrit sur le sujet il y a 2 mois.

 

 

 

Effet du Décubitus Latéral Gauche à 15° ou 30 ° VS Décubitus Dorsal Strict sur la compression aorto-cavale chez des parturientes: étude IRM

  • Rationnel et Objectifs: Il est classiquement recommandé de mettre les parturientes à 15° de DLG après rachianesthésie pour césarienne et 30° DLG en cas d’ACR. Cependant l’effet du DLG sur la compression aortocavale par l’utérus gravide n’a jamais été observé morphologiquement.
  • Méthode: Comparaison du volume de la veine cave inférieure et de l’aorte abdominale calculé par IRM chez 10 parturientes à terme VS 10 femmes non enceintes, en décubitus dorsal strict, à 15°, 30° et 45° d’inclinaison latérale gauche.
  • Résultats : En décubitus dorsal il y avait une différence significative de volume de la VCI entre parturiente et non parturiente. Chez les parturientes, ce n’est qu’à partir d’une inclinaison latérale de 30° que le volume de la VCI augmentait significativement par rapport au décubitus dorsal. Il n’y avait pas de différence entre une inclinaison de 30° et de 45°. Même à 30° d’inclinaison latérale, le volume de la VCI chez les parturientes était significativement inférieur à celui des non parturientes. Il n’y avait pas de différence sur le volume de la VCI en fonction de la parité ou de l’orientation du fœtus.Concernant les paramètres hémodynamiques il n’y avait pas de différence avant et après mise en DLG même à 30° et 40°.
On voit très bien l'effet de la compression de la VCI (flèche vide) par l'utérus gravide : la VCI n'est pas visible en DD strict, on la voit clairement qu'après un DLG de 30°

On voit très bien l’effet de la compression de la VCI (flèche vide) par l’utérus gravide : la VCI n’est pas visible en DD strict, on la voit clairement qu’après un DLG de 30°

  • Commentaire : J’ai trouvé cette étude intéressante, surtout visuellement, on voit très bien comment la VCI est compressée et pourquoi il est utile de mettre les parturientes en DLG. On voit aussi qu’une inclinaison de 15° ne suffit pas, il faut au moins 30° de DLG, comme ce qui est recommandé au cours des ACR chez les femmes enceintes. La recommandation de mise en DLG de 15° pour la prévention de l’hypotension au cours des césariennes sous rachianesthésie n’est donc pas suffisante, il faut viser 30°. Bien entendu, on ne peut pas toujours le mesurer au degré prêt, sauf sur des tables qui bénéficient d’un écran calculant l’angle d’inclinaison. Globalement, il faut viser le 45° pour être sûr d’avoir un DLG optimal.

 

 

Facteurs associés avec une augmentation de la survie après DPC

  • Méthode: Etude rétrospective des dossiers de 144 patients ayant eu une DPC entre 2001 et 2012 dans un centre universitaire américain. Recherche de variables associés à une augmentation de la survie postopératoire
  • Résultats : L’utilisation de l’analgésie péridurale et l’injection de dexaméthasone (1-10mg) en peropératoire étaient associées à une augmentation de la survie. Lorsque ces 2 stratégies étaient combinées, la survie était augmentée comparé à l’utilisation isolée d’une seule de ces stratégies
  • Commentaire : Encore une étude qui montre indirectement l’effet bénéfique de l’épargne morphinique sur la survie après opération carcinologique. Même si cette étude est rétrospective, elle va dans le sens des études sur le même sujet qui paraissent actuellement. Par ailleurs, on remarque aussi que l’effet anti-inflammatoire de la dexaméthasone dépasserait l’effet négatif de ses propriétés d’immunosuppression, dans un contexte néoplasique. Son utilisation est à encourager.

 

Revue sur la prise en charge du patient brûlé (pas en open access)

Revue sur l’utilisation de l’échographie pleuropulmonaire chez les patients ventilés mécaniquement (pas en Open Access)

Guidelines de l’ASA sur la gestion périopératoire de la transfusion et des produits dérivés du sang  (pas en Open Access)

 

 

 

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British Journal of Anaesthesia

Incidence, facteurs de risques et complication de l’IOT difficile de patients obèses en réanimation VS bloc opératoire

  • Méthode: Analyse prospective de 2 bases de données de 60 réanimations françaises (1400 patients dont 20% étaient obèses) et de 4 département d’anesthésie (11 035 patients dont 19% étaient obèses)
  • Résultats: L’incidence d’intubation difficile était 2 fois plus fréquente en réanimation chez les patients obèses (16,2%) qu’au bloc opératoire (8,2%). En analyse multivariée les facteurs de risques d’IOT difficile au bloc opératoire chez les patients obèses étaient: Mallampati III ou IV, Apnée du Sommeil, mobilité réduite du rachis cervical. Concernant les facteurs de risque d’IOT difficile en réanimation, ils étaient les mêmes en analyse mutivariée avec en plus : ouverture de bouche limitée, coma et hypoxémie sévère. En réanimation les complications sévères/vitales liées à l’IOT difficile étaient beaucoup plus fréquentes (41%) qu’au bloc opératoire (2%). D’autre part, les techniques alternatives pour l’intubation était plus employée au bloc opératoire qu’en réanimation (même si l’incidence d’IOT difficile était plus fréquente en réanimation)

techniques alternatives

  • Commentaire: Une étude intéressante, qui met le point sur l’importance d’optimiser son patient et de réfléchir à la technique d’intubation. Au bloc opératoire on est dans un environnement « secure », on a le temps de faire une bonne préoxygénation, on a le temps de bien s’installer, il y a du monde disponible en cas de besoin. En réanimation, on est malgré tout en milieu hostile : patient hypoxémique, instable, le lit pas toujours à la bonne hauteur, on est coincé entre la tête de lit et le mur, les infirmières de réanimation ont beaucoup moins l’habitude des intubations que les IADEs au bloc. Malgré ça on voit qu’en réanimation on emploit moins de techniques alternatives (Airtrach, Vidéolaryngo, Fibroscopie….). A méditer pour sa pratique personnelle!

 

Revue sur le préconditionnement et l’ischémie reperfusion (pas en Open Access)

Revue sur les complications neurologiques après chirurgie et anesthésie : Delirium, Troubles Cognitifs, AVC et ischémie médullaire.  (pas en Open Access)

 

 

 

NEJM

New England Journal of Medicine

Driving Pressure et Survie dans le SDRA

  • Objectifs: Dans le SDRA, chez des patients en ventilation contrôlée, le Volume courant et la compliance pulmonaire sont des marqueurs indépendants de la mortalité. En ventilation protectrice, on utilise donc un volume courant de 6ml/kg adapté au poids idéal théorique. Les auteurs proposent une vision différente de choses : dans le SDRA, la fraction du parenchyme pulmonaire ventilée est considérablement diminuée (d’où l’appellation « baby lung »). Les auteurs suggèrent alors qu’une stratégie de ventilation adaptée à la « fraction fonctionnelle » du poumon serait plus efficace que d’utiliser un volume courant adapté au poids idéal théorique. Pour ce faire ils utilisent la « driving pressure », autrement dit la pression élastique qui est le rapport entre le Volume courant et la compliance pulmonaire. Les auteurs veulent évaluer son intérêt en tant que marqueur de prédiction de la mortalité dans le SDRA, et éventuellement de variable à monitorer et à utiliser pour adapter la ventilation.
  • Méthodes : Les auteurs ont repris les données de 4 essais contrôlés randomisés récents sur le SDRA. Pour chaque patient ils ont calculé la pression élastique et l’ont intégré dans un modèle d’analyse de la mortalité avec plusieurs autres variables, avec comme critère principal, la mortalité à 60 jours.
  • Résultats : En analyse multivariée, ∆P était un marqueur de survie, avec le rapport Pa02/Fi02. D’autre part, ils ont remarqué que les effets protecteurs d’une PEEP élevée n’étaient que présents si le ∆P était diminué.

pression élastique

  • Commentaire : Cet article introduit un nouveau concept pour la ventilation du SDRA. Le rationnel pathologique est que dans le SDRA, le volume de poumon fonctionnel est directement relié à la compliance pulmonaire. Or le ∆P correspond à la variation cyclique de la pression appliquée aux alvéoles lors de la ventilation. Plus elle est importante, plus le risque de VILI est important. D’autre part de nombreuses études suggèrent que les lésions tissulaires au cours de la ventilation sont plus liées à l’amplitude de la variation cyclique de la pression appliquée aux alvéoles plutôt qu’à la valeur maximale de cette pression. Les auteurs ont donc montré que le ∆P était un marqueur indépendant de la survie dans le SDRA, ce qui est normal vu qu’il dépend du Volume courant et de la compliance qui sont eux-mêmes des marqueurs indépendants de survie dans le SDRA. Avant de vouloir utiliser le ∆P pour adapter la stratégie ventilatoire au cours du SDRA, il faudrait faire des essais contrôlés comparant une stratégie ventilatoire en fonction du ∆P à une stratégie ventilatoire classique en fonction du Volume courant. En pratique un tel essai serait compliqué à mettre sur pied, étant donné que ces 2 facteurs sont liés entre eux, mais qui sait, pourquoi pas !! Si vous voulez un petit rappel sur la pression élastique cliquez ici.

 

 

Prehospital Use of Magnesium Sulfate as Neuroprotection in Acute Stroke

  • Rationnel et Objectifs: Dans le traitement de l’AVC ischémique, en complément des différents moyens de reperfusion, la neuroprotection est une voie prometteuse pour améliorer le pronostic fonctionnel de ces patients. Plusieurs agents neuroprotecteurs ont été testés et évalués, mais aucun n’a fait la preuve de son bénéfice. Dans une étude du Lancet en 2004, le sulfate de magnésium n’a pas montré de bénéfice dans l’AVC ischémique après son administration dans un délai médian de 7,4 heures après le début de symptômes, mais l’analyse en sous-groupe suggérait qu’il pourrait y avoir un intérêt dans les cas où son administration était plus précoce, dans les 3 heures après les symptômes. Les auteurs ont donc voulu évaluer l’intérêt de son administration en préhospitalier dans les 2 heures suivants le début des symptômes faisant suspecter un AVC ischémique
  • Méthode : Inclusion de patients entre 40 et 95 ans, suspects d’AVC ischémique, identifiés par les paramédics selon un score spécifique (Los Angeles Prehospital Score Screen). Randomisation en un groupe traitement avec administration de sulfate de magnésium 4g/15min puis 16g/24h IVSE dans les 2 heures suivant le début des symptômes, VS placebo. Le critère de jugement principal était l’échelle modifiée de Rankin à 3 mois.
  • Résultats : 1700 patients randomisés (857 dans le groupe traitement et 843 dans le groupe placebo).  Les caractéristiques démographiques étaient similaires dans les 2 groupes. Globalement, 73,3% des patients randomisés étaient diagnostiqués finalement avec un AVC ischémique, 22,8% avec une hémorragie intracrânienne et 3,9% avec des symptômes mimant un AVC. A 3 mois il n’y avait aucune différence sur l’échelle modifiée de Rankin entre les patients ayant reçu du sulfate de magnésium dans les 2 heures après début des symptômes et ceux n’ayant reçu que le placebo.

 

 

 

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European Journal of Anesthesia

Commentaire intéressant sur la valeur scientifique des méta-analyses et des revues systématiques  (Accès libre)

 

 

 

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Lancet

The International Carotid Stenting Study (ICSS) randomised trial: Pronostic à long terme du stent carotidien VS endartériectomie carotidienne pour sténose symptomatique de la carotide interne.   (Accès libre)

  • Rationnel et Objectifs: L’athérosclérose de la carotide interne est responsable de 10-15% de tous les AVC. L’endartériectomie permet de diminuer le risque d’AVC à long terme pour les sténoses carotidiennes symptomatiques. Des essais contrôlés randomisés ont montré que la mise en place d’un stent carotidien était une alternative valable à l’endartériectomie carotidienne, même si c’était associé à un risque plus élevé d’AVC liés à la procédure, surtout chez les patients âgés. En contrepartie il y avait une diminution du risque d’infarctus. L’ICSS a donc évalué le pronostic à 10 ans des patients ayant bénéficié d’un stent carotidien VS endartériectomie
  • Méthodes : C’était une étude randomisée multicentrique avec inclusion de patients > 40 ans avec une sténose carotidienne >/= 50% SANS antécédents d’AVC ou de chirurgie carotidienne préalable. Les patients étaient randomisés en 2 groupes : groupe stent et groupe endartériectomie. Les patients étaient revus à J30, 6 mois puis chaque année. A chaque visite, on mesurait le degré de resténose, la survenue de complications…. La technique d’endartériectomie était laissée à la discrétion du praticien (ALR ou AG, avec ou sans shunts…). Le critère principal de jugement était la survenue d’un AVC fatal ou invalidant dans n’importe quel territoire vasculaire. Les critères secondaires concernaient la mortalité, les complications et tout autre AVC.
  • Résultats : 1710 patients, 855 dans chaque groupe, avec une durée de suivi médiane de 4,2 ans. Concernant le critère principal, il n’y avait aucune différence entre les groupes (6,4% VS 6,5%). Concernant les critères secondaires, dans le groupe stent il y avait significativement plus d’AVC (73 VS 27) mais qui étaient pour la majorité considéré comme non-invalidants (risque cumulé sur 5 ans de 15% VS 9,4%). Il n’y avait pas de différence ni de mortalité, ni de l’échelle modifiée de Rankin, ni de degré de resténose entre ces 2 groupes.
  • Commentaire : cette étude montre que le stent carotidien est équivalent à l’endartériectomie carotidienne. Cependant il existe un gros doute sur l’expérience des opérateurs ayant effectué les stents carotidiens. En effet pour les endartériectomie carotidiennes, les chirurgiens étaient entrainés. Par contre pour les stent, une expérience minimale était nécessaire (au moins 50 procédures de stent, dont au moins 10 avaient été faites dans la carotide) ce qui laisse penser que le taux d’AVC per-procédure dans le groupe stent est probablement lié à l’inexpérience relative des opérateurs. Il ne faut donc pas conclure que ces 2 techniques soient équivalentes, d’autres essais randomisés de plus grande ampleur seraient nécessaires. Pour l’instant c’est l’endartériectomie carotidienne qui reste le traitement de référence.

 

 

 

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JAMA

The PROPPR Randomized Clinical Trial: Evaluation de l’efficacité d’un ratio 1:1:1 VS 1:1:2 de transfusion massive chez des patients polytraumatisés

  • Rationnel et objectifs: L’étude PROMMTT a montré que l’administration précoce de PFC dans le cadre d’une transfusion massive chez des patients polytraumatisés, avec un ratio de 1:1:1: ou 1:1:2 améliorait la survie dans les 6h après l’admission. Dans l’étude PROPPR les auteurs ont voulu évalué l’efficacité d’un ratio PFC:Plaquettes : CGR de 1:1:1 VS 1:1:2 sur la mortalité de patients polytraumatisés nécessitant une transfusion massive
  • Design : Etude contrôlée randomisée nord-américaine multicentrique incluant tous les patients polytraumatisés ayant reçu 1 CGR en préhospitalier ou dans l’heure suivant l’arrivée ou avec une prédiction de transfusion massive selon le score ABC (Assessment of Blood Consumption). Les patients étaient randomisés en 2 groupes : le groupe 1:1:1 ou ils recevaient 6 PFC + 6 CGR + 1 CPA (6 U de plaquettes) et le groupe 1:1:2 ou les patients recevaient 3 PFC + 3CGR +0 CPA puis 3 PFC +1 CPA + 3 CGR. Les packs de transfusion étaient préparés dans un ordre spécifiques, ils étaient disponibles dans les 10 min et la transfusion était arrêtée selon des critères cliniques, peu importe le groupe de randomisation. Ensuite les cliniciens avaient le droit de continuer la transfusion guidée par les paramètres biologiques selon le ratio qu’ils voulaient. Le critère de jugement principal était la mortalité à 24h et à 30 jours.
  • Résultats : Il n’y avait AUCUNE différence sur la mortalité à 24h et à 30 jours entre les 2 groupes (12,7 % pour le groupe 1:1:1 VS 17% pour le groupe 1:1:2) !! Il n’y avait pas non plus de différence en termes de complications respiratoires, de durée d’hospitalisation, de volume transfusé, de pronostic fonctionnel à la sortie des patients. Cependant en analyse post-hoc, il y avait plus de décès par exsanguination et un délai plus important pour atteindre une hémostase clinique dans le groupe 1:1:2 par rapport au groupe 1:1:1.
Courbes Kaplan-Meier de Survie à 24h et 30 jours

Courbes Kaplan-Meier de Survie à 24h et 30 jours

 

Ratio de PSL avan, pendant et après transfusion massive. On voit bien que dans le groupe 1:1:2 , ce ratio se rapproche du 1:1 en post-intervention

Ratio de PSL avant, pendant et après transfusion massive. On voit bien que dans le groupe 1:1:2 , ce ratio se rapproche du 1:1 en post-intervention

  • Commentaire : Cette étude montre qu’il n’y a pas de différence entre les 2 protocoles sur la mortalité. Cependant l’analyse de cette mortalité s’arrête à 30 jours et l’étude n’avait pas assez de puissance pour détecter une différence de mortalité < 10%. D’ailleurs même si la mortalité entre les 2 groupes ne diffère pas significativement, il y a quand même une tendance vers la réduction de celle-ci dans le groupe 1:1:1 (12,7% VS 17%). Par ailleurs, il y avait plus de décès par exsanguination dans le groupe 1:1:2. D’autre part, après la fin de la transfusion massive, les cliniciens pouvaient continuer de transfuser les patients comme ils le voulaient. Dans le groupe 1:1:2, après la transfusion massive initiale, le ratio de transfusion se rapprochait du 1:1 (1 PFC 1CGR), ce qui va encore dans le sens du ratio 1:1:1. Donc pour l’instant on peut dire qu’il semble légitime de viser ce ratio là pour les patients polytraumatisés nécessitant une transfusion massive. A noter aussi que dans cette étude, dans le groupe 1:1:2, la 1ere transfusion de plaquettes n’arrivait qu’après le 6e CGR, alors que dans le groupe 1:1:1 les plaquettes étaient transfusées en premier. Ceci a pu également avoir une incidence sur les résultats.
  • Pour en savoir plus sur cette étude, je vous conseille le podcast du blog emcrit.org. L’auteur principal de cette étude, le Dr John Holcomb, est interviewé et donne son avis sur l’étude et sur la gestion du choc hémorragique et de la transfusion massive de manière générale !! (Résumé plus bas sur cette page)

 

 

Les blogs

 

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ECMO-Mixing it Up

  • L’auteur discute les différentes modalités de l’ECMO et leurs indications.
  • L’ECMO Veinoveineuse (VV) est idéale pour les défaillances respiratoires isolées. Il n’y a pas d’assistance circulatoire, ce qui pose problème lorsqu’apparait une défaillance cardiaque.
  • L’ECMO Veinoartérielle (VA) permet l’oxygénation du sang veineux qui est ensuite réinjecté dans une artère centrale, sous pression, ce qui fournit en plus une assistance circulatoire.
  • Le problème avec l’ECMO VA est que le sang est réinjecté à contre-courant dans l’aorte descendante ou il rencontre le sang « natif » pompé par le cœur. Ce point de rencontre s’appelle « mixing point ». Ça devient problématique lorsque le cœur initialement défaillant récupère, mais que la défaillance respiratoire persiste. Le cœur va ainsi pomper et éjecter du sang hypoxémique, qui va donc aller à l’encontre du sang réinjecté par l’ECMO. Plus le cœur récupère et éjecte efficacement le sang, plus le « mixing point » descend le long de l’aorte descendante et plus ce sang hypoxémique risque d’aller perfuser des organes nobles. Dans ce cas de figure la, on aimerait plutôt avoir une ECMO VV
  • La situation hémodynamique du patient peut rapidement changer, on aimerait donc alterner entre ECMO VV et VA selon le cas de figure.
  • C’est pour cette raison que l’ECMO hybride a été développée avec un embranchement en Y sur la ligne artérielle permettant à la fois une réinjection en artériel et une réinjection dans une veine centrale (en jugulaire). Avec un système de clamp, ceci permet d’adapter la configuration de l’ECMO selon la situation.

 

Cervical Collars Slashed from Guidelines

  • Les auteurs de ce blog sont des fervents défenseurs de l’idée que les colliers cervicaux rigides font plus de mal que de bien. Ils ont déjà écrit plusieurs articles à ce sujet, que je vous conseille vivement.
  • Récemment l’ILCOR a publié des guidelines sur les colliers cervicaux : l’application systématique de colliers cervicaux rigides n’est pas recommandée, car les preuves d’une réduction de mouvement de tête après l’application de colliers cervicaux rigides ne viennent que d’études cadavériques.

 

Pulmcrit: Pulmonary Intensivist’s Blog

Thrombectomy plus thrombolysis for acute stroke : A word of caution

  • Suite à la parution de l’étude MR CLEAN, la question de l’intérêt et de la sécurité de l’association thrombolyse + thrombectomie se pose. En effet l’association thrombolyse + héparine pour le traitement endovasculaire pourrait majorer le risque d’hémorragie intracérébrale. Même si dans l’étude MR CLEAN, il n’y a pas de différence concernant les hémorragies intracérébrale symptomatiques, les auteurs ne parlent pas des hémorragies asymptomatiques.
  • D’autre part la thrombolyse et la thrombectomie concernent deux types d’AVC différents, la thrombectomie étant indiquée pour les thrombus proximaux, tandis que la thrombolyse étant plus efficace pour les thrombus distaux. On pourrait donc envisager une stratégie personnalisée du traitement de l’AVC selon sa localisation.

 

EMcrit

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The PROPPR Trial with John Holcomb

  • Le Dr John Holcomb, le 1er auteur de l’étude PROPPR (cf plus haut) est invité par le Dr Scott Weingart pour parler de son étude et de la gestion du choc hémorragique de manière plus général.
  • Le Dr John Holcomb dévoile quelques résultats non cité dans l’étude et parle plus généralement du rationnel et de la mise en place de l’étude. Par exemple, le délai de 24h et de 30 jours du critère de jugement principal a été imposé par la FDA alors que physiopathologiquement ces délais n’ont aucun sens, les décès surviennent principalement dans les 2-3 premières heures. D’ailleurs dans l’étude PROPPR, la mortalité n’était pas différente, même à H+3 (résultats non cités dans l’étude)
  • Ensuite le Dr John Holcomb discute de la définition de la transfusion massive : classiquement on la définit comme >/= 10CGR en 24h. Or c’est une définition a posteriori. Un patient en choc hémorragique qui nécessite 9 CGR en 1h puis plus du tout pendant 24h car l’hémostase a été faite, ne sera donc pas considéré comme transfusé massivement….alors que 9 CGR en 1h c’est énorme !! On ne sait pas d’où vient cette définition de 10CGR/24h. A la place on peut la remplacer par une autre définition : 3 CGR en 1h. Mais encore là, c’est à posteriori. C’est pourquoi les scores peuvent être une aide (par exemple dans l’étude PROPPR les cliniciens utilisent le Assessment of Blood Consumption Score qui s’il est > 2 définit une transfusion massive. D’autres cliniciens se fient à leur sens clinique.
  • Les tests de laboratoire classique ne sont pas utiles dans ce contexte aigu. Après la transfusion massive initiale, il faut continuer la transfusion de produits sanguins guidée par la thromboélastographie.
  • L’approche du Dr Holcomb dans le choc hémorragique est un mix entre transfusion massive d’emblée et transfusion guidée par le TEG/ROTEM, le risque étant de transfuser massivement un patient qui n’en avait pas besoin.
  • Pour le Dr John Holcomb, d’autres études seraient nécessaire pour valider la sécurité de l’utilisation de l’acide tranexamique. En effet dans l’étude PROPPR seuls 70% des patients en ont reçu, alors que selon les recommandations (et l’étude CRASH 2) ce chiffre aurait dû être de 100%.

 

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Hemodynamic Managment of PE

  • La spirale infernale du VD et la physiopathologie de l’EP
    • Le cœur pulmonaire aigu et son retentissement sur le VG
    • Pourquoi le VD est-il à risque d’ischémie même en l’absence de lésions coronaires à il est perfusé en systole et diastole et tolère peu une diminution de sa pression de perfusion, notamment lorsqu’il y a une augmentation de sa post-charge ou il va devoir se comporter comme un VG
  • Les moyens pour sortir de cette spirale infernale
    • Optimisation de la précharge
    • Augmentation de la pression de perfusion
    • Augmentation de la contractilité
    • Anticiper la thrombolyse : chercher les contre-indications dès le début
    • Diminution des Résistances Vasculaires Pulmonaires par l’utilisation du NO = recrutement du territoire vasculaire pulmonaire sain
    • Attention à l’intubation d’un patient avec EP massive = risque d’aggravation de la symptomatologie par augmentation des RVP, chute du RV et vasodilatation systémique aboutissant à une aggravation de la défaillance VD et à une ischémie du VD (vasodilatation)
  • Savoir anticiper l’intubation
    • Pose d’un KT artériel avant
    • NO et Noradrénaline à disposition
    • Optimisation de la précharge
    • Etomidate ou Ketamine
    • Réglage du ventilateur : Vt bas 6ml/kg, attention à la PEEP (augmente les RVP)
  • Le paradoxe de l’optimisation de la précharge
    • En augmentant la précharge du VD, on peut améliorer le débit cardiaque, mais sur un VD déjà très dilaté et ischémique, cette augmentation de volume va peut-être le dilater encore plus et comprimer le VG. Se cantonner à 500-1000ml d’expansion volémique et contrôler en ETT.
  • L’effet des différents vasopresseurs et inotropes sur les RVP
    • Vasopresseurs : Noradrénaline puis vasopressine en 2e intention
    • Inotropes : Dobutamine. Attention, pas de milrinone car vasodilatation systémique !!
  • Attention à la pose de voies centrales dans ce contexte : avec l’héparine et la thrombolyse = risque majeur de saignement !!
  • L’ECMO VA en cas de contre-indication à la thrombolyse = permet de complètement shunter le VD en attendant de mettre l’héparine et que le thrombus se lyse ou de faire une thrombectomie.

 

PerrUche en Automne

Article intéressant sur la metformine et l’acidose lactique sur le blog de perrucheenautomne.

 

echopraxis

Cas clinique d’un thrombus apical du VG découvert sur une ETT

L’utilisation de l’ETO pendant la réanimation d’un ACR et la mise en place d’une ECMO

3 réponses

  1. Noureddine Bouhamri dit :

    un immense merci pour ton travail!
    En tant que jeune interne d’anesthésie réanimation à la suite d’un remords de cardiologie , j’apprécie énormément ton travail et les commentaires éclairés qui émaillent tes présentations.

    Sur la valeur scientifique des méta analyses et la lecture critique en général , je te conseille le diplome universitaire de lyon de michel cucherat sur l’interprétation des essais thérapeutiques.

  2. Edvard dit :

    Merci Noureddine pour ton message!! Je suis content que ca te plaise et si ca peut t’aider dans ta formation c’est encore mieux!!
    Bon point pour le DU, c’est vrai que malgré notre formation en lecture critique au cours de notre externat c’est souvent insuffisant pour bien analyser et comprendre les études. Du coup on se fait son apprentissage sur le tas,au fur et à mesure! (après faire un master et un DU de stats, ca peut parfois faire peur, on se rend compte que tout n’est pas aussi bien fait et bien cadré comme on peut le penser…cf l’article de l’EJA sur la valeurs scientifiques des méta-analyses, même celles qui paraissent dans des grandes revues)

  3. Clem dit :

    Je confirme pour l’intérêt du DU de M Cucherat !! (pour moi tout a commencé par la lecture de son bouquin – https://books.google.fr/books?id=GBanAAAACAAJ&dq=Lecture+critique+et+interpr%C3%A9tation+des+r%C3%A9sultats+des+essais+cliniques+pour+la+pratique+m%C3%A9dicale&hl=fr&sa=X&ei=kHf8VI_OJNXxaMKLgYgI&ved=0CCAQ6AEwAA – avant d’enchainer sur le DU)

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