Back To Physio: La courbe de Frank-Starling
Pour les futurs praticiens en anesthésie-réanimation (IADE ou Interne) ou pour ceux qui veulent se remettre à jour en physio, je reprends les grands concepts de physio humaine adaptés et appliqués en anesthésie-réanimation. Je ferai un rappel simple du concept physiologique puis je donnerai des exemples terre-à-terre sur son application dans notre pratique de tous les jours. Ca fait toujours du bien de revoir ces concepts, mais ici sur mon blog, ce sera toujours avec une vision « no-BS » et « pratiquo-pratique » !!
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La Loi de Frank-Starling et son application
La Loi de Franck-Starling, une des lois fondamentales en hémodynamique, dit qu’il existe une relation entre l’étirement des fibres musculaires myocardiques et leur performance contractile : plus elles s’étirent, mieux elles se contractent, donc plus le volume d’éjection systolique (VES) est important.
Courbe noire = Coeur normal : dans la partie gauche de cette courbe, avec une petite augmentation de la précharge (=un remplissage) on augmente le volume d’éjéction de manière importante. A la partie droite de cette courbe, une augmentation de la précharge s’accompagnera que d’une faible augmentation du volume d’éjection, on a donc atteint le plateau.
Donc plus le ventricule gauche (VG) est bien « rempli » (avec donc distension des fibres myocardiques) mieux il va se contracter. Ceci est en partie liée au fait que lorsque les fibres myocardiques s’étirent, les filaments d’actine et de myosine se rapprochent et sont dans une position optimale. Ce « remplissage » du VG s’appelle le volume télédiastolique du VG (volume en fin de diastole) qui représente la précharge du VG.
La force contractile du ventricule gauche est donc proportionnelle au volume télédiastolique du ventricule gauche jusqu’à un certain point ou apparait un plateau : à partir de ce point une augmentation du volume télédiastolique du ventricule gauche ne s’accompagne plus d’une augmentation de la force contractile. Le risque est alors une surcharge volumique du ventricule gauche qui ne pourra plus pomper tout le sang qui arrive, qui s’accumulera donc en amont dans l’oreillette gauche puis dans les poumones = l’oedème pulmonaire.
DONC, plus on remplit le ventricule gauche, mieux il se contracte et plus le VES est important. Or, le ventricule gauche est rempli par le ventricule droit par l’intermédiaire de l’oreillette gauche. DONC plus on remplit les cavités droites, plus on rempli les cavités gauches et donc meilleur est le VES, CQFD
Ceci amène à construire une autre courbe, la courbe de Sarnoff, qui montre le VES en fonction de la Pression de l’Oreillette Droite (qu’on assimile à la précharge du Ventricule droit = le « remplissage » du ventricule droit).
Ces 2 courbes définissent alors le concept de précharge-dépendance = plus on remplit le coeur, mieux il va se contracter et meilleur sera le VES donc le débit cardiaque.
Par ailleurs un autre moyen d’augmenter le VES est d’augmenter la contractilité du VG, soit de manière physiologique lors d’un effort, soit avec des médicaments isotropes positifs (Dobutamine, Adrénaline, Levosimendan….).
Ici on peut passer de la courbe grise à la courbe noire en augmentant la contractilité du VG par des médicaments inotropes. Par ce biais on augmente donc le VES
Vous voyez donc que cette loi est un concept fondamental à comprendre et à utiliser en anesthésie-réanimation : elle explique comment optimiser la fonction cardiaque soit par un remplissage soit par une augmentation de la contractilité.
Les concepts de précharge-dépendance et de réserve de précharge
Nous sommes tous précharge-dépendants (si on a un coeur sain): en station debout notre pression de l’oreillette droite est nulle, voire négative. Si moi je me mets debout et qu’on me remplit, mon VES va augmenter. J’ai donc une réserve de précharge = si on me remplit, je vais augmenter mon VES. Est ce que ca veut dire que si je me met debout, je risque ma vie et il faut me remplir à tout prix? NON, car mon coeur s’adapte et augmente sa fréquence cardiaque pour maintenir un débit cardiaque adapté ( Débit Cardiaque = VES X FC).
A l’inverse, les patients insuffisants cardiaques sont plutôt postcharge-dépendants = leur coeur « pompe » pas super bien, donc si on augmente juste un petit peu le volume de sang qui arrive au ventricule gauche, il va vite être débordé = il a peu de réserve de précharge. Par contre il est très dépendant de la postcharge (la pression dans l’Aorte), car il doit lutter contre elle pour éjecter le sang dans l’aorte. Etant donné que le ventricule gauche est « mou » il va moins pouvoir générer une pression suffisante pour dépasser la pression artérielle diastolique et ouvrir la valve aortique pour éjecter le sang. Donc si on augmente la pression artérielle, le ventricule gauche va encore plus galérer à éjecter le sang dans l’aorte, le sang non éjecté va donc s’accumuler dans le ventricule gauche, puis dans l’oreillette gauche puis dans les poumons….
Courbe verte = fonction cardiaque normale avec une réserve de précharge importante : un augmentation de la précharge se traduit par une augmentation du VES (Stroke Volume) Courbe Bleue = dysfonction systolique, faible réserve de précharge (la courbe est très plate) : une augmentation de la précharge va se traduire par une faible augmentation du VES
Plus la pente de la courbe de Frank-Starling est raide, plus il y a de précharge-dépendance et plus le VES est dépendant du remplissage. A l’inverse plus la pente de la courbe est horizontale, moins il y a de précharge-dependance et moins le VES augmentera avec du remplissage. On peut ainsi retrouver 3 formes de courbes différentes selon l’état cardiaque du patient
- Coeur sain/VG normal : c’est la courbe verte ci-dessus
- Dysfonction systolique: Les patients qui ont une insuffisance cardiaque systolique ont très peu de réserve de précharge, on l’a vu. Un remplissage n’augmentera que très peu le VES, voir pas du tout et sera même délétère en induisant une surcharge. Mais ça ne veut pas dire qu’il ne faut pas les remplir, peut être sont-ils parfois sur le tout début de la courbe et un remplissage permettra d’optimiser leur VES. Cependant il faut être prudent et pouvoir monitorer ce qu’on fait.
- Dysfonction diastolique: leur courbe de Frank-Starling est encore plus raide que la courbe « normale » = ils restent très précharge-dépendants même à haut volume de remplissage et la courbe est déplacée vers la droite car ils ont une surcharge volumique. On comprend donc bien ici que les patients qui ont une HVG avec une dysfonction diastolique ont besoin d’un remplissage adéquat pour avoir un VES optimal.
D’après le Précis d’Anesthésie Cardiaque
Application en Anesthésie-Réanimation
Les produits d’anesthésie ont cette particularité de bloquer le système nerveux sympathique. Or on a vu que le coeur adapte le débit cardiaque soit en augmentant le VES, soit en augmentant la fréquence cardiaque (DC= VES x FC). Or si on bloque le système sympathique, le coeur va être moins apte a augmenter sa fréquence cardiaque. Il lui reste plus qu’à jouer sur le VES pour adapter son débit cardiaque.
On viens de voir qu’on peut augmenter le VES en augmentant la précharge, donc en « remplissant » le patient.
Schéma représentant le concept d’autoremplissage par épreuve de lever de jambe = cette épreuve induit un « autoremplissage » par mobilisation du sang veineux dans les membres inférieurs et permet donc de simuler une expansion polémique. Si en effectuant cette manoeuvre, vous voyez que le VES du patient augmente, c’est qu’il est précharge-dépendant et pourrait donc bénéficier d’une expansion volémique. En pratique plusieurs paramètres sont à prendre en compte pour utiliser et appliquer cette manoeuvre (mais c’est un autre sujet). C’est un peu comme les personnes qui font un malaise vagal et qu’on allonge avec les jambes en l’air, seulement dans ce cas cet « autoremplissage » va aussi et surtout stimuler la fréquence cardiaque.
Est-il nécessaire de « remplir » tous les patients sous AG? NON, le jeune de 30 ans qu’on endort pour une appendicectomie n’a pas besoin d’un remplissage. Son coeur et son système microcirculatoire sont suffisamment sains pour s’adapter tout seul et l’appendicectomie n’est pas une chirurgie induisant beaucoup de variation ou de perte de volémie ni de stress énérgétique. Par contre le patient de 70 ans, hypertendu et diabétique qu’on endort pour une chirurgie de l’aorte abdominale ou pour une laparotomie exploratrice aura très certainement besoin d’un petit coup de pouce pour aider son coeur à compenser les variations de volémie et à adapter son débit cardiaque. L’objectif sera donc de remplir son coeur suffisamment pour qu’il se trouve au sommet de la courbe de Frank-Starling ce qui permettra d’avoir une fonction ventriculaire gauche optimale.
Comment savoir si on est au sommet de la courbe?? En pratique on ne peut pas établir la courbe de Frank-Starling pour chaque patient, mais on peut évaluer la précharge-dépendance pour chaque patient avec des outils de monitorage hémodynamique divers et variés qui feront l’objet d’un futur article (Doppler Oesophagien, PICCO, VPP….)
ATTENTION: La présence d’une précharge-dépendance ne signifie pas qu’il faille remplir le patient !!!! Ca veut juste dire que si on le remplit, il va augmenter son VES. Mais il n’a pas forcément besoin d’augmenter son VES si son débit cardiaque est déjà adapté (exemple: je viens de me réveiller je suis probablement déshydraté et un peu hypovolémique, le café n’aide pas. Si on m’endort maintenant et qu’on me met un PICCO/un KTPA avec VPP, je vais avoir un VPP > 15% et un VVE > 10% = mais ça veut pas dire qu’on doit obligatoirement me remplir, mon coeur va s’adapter tout seul. Si par contre j’augmente mon lactate, je baisse ma ScV02 ou si je saigne/ je deviens septique, la oui il faudra probablement me remplir). Ce n’est que dans certaines situations que la présence d’une précharge dépendance va nous permettre de remplir le patient et donc d’optimiser son VES car il en a besoin.
Cette loi est aussi fondamentale pour optimiser l’adéquation débit-métabolisme = le débit cardiaque s’adapte en fonction de la demande métabolique. Si le débit cardiaque n’est pas suffisant pour apporter de l’oxygène aux tissus, ces tissus vont essayer d’extraire plus d’oxygène jusqu’à un certain point ou il ne pourront plus et passeront alors en mode « anaérobie », ce qui va induire la production de lactate.
Si vous avez un patient au bloc ou en réanimation qui subit une agression aigue et qui commence à augmenter son lactate, une des voies thérapeutiques possible est une expansion volémique, permettant ainsi d’optimiser le VES et donc le débit cardiaque. En effet l’agression aigue demande au coeur de travailler plus et d’optimiser son débit cardiaque pour fournir suffisamment d’oxygène au coeur. Si ce débit cardiaque est insuffisant, les tissus seront en situation d’hypoxie et vont se mettre en situation d’anaérobie. Afin d’éviter/corriger cela, une des voies thérapeutiques est l’expansion volémique. Il faut donc pouvoir déterminer si le coeur est suffisamment rempli ou non, et dans ce dernier cas procéder à une expansion volémique.
Take Home Messages
- La courbe de Frank-Starling représente la relation entre la précharge ventriculaire = le volume télédiastolique du VG et le Volume d’éjéction systolique.
- Plus cette courbe est raide/verticale (partie gauche de la courbe) plus il y a de précharge-dépendance = en remplissant le patient on va obtenir une augmentation du VES
- Plus cette pente est plate/horizontale moins l’augmentation de la précharge va s’accompagner d’une augmentation du VES, elle peut même s’accompagner d’une surcharge volémique, qui sera délétère.
- Les patients à coeur sain sont tous précharge-dépendants. Les patients avec une dysfonction systolique sont peu précharge-dépendants. Les patients avec une dysfonction diastolique sont extrêmement précharge-dépendant.
- L’anesthésie induit un bloc sympathique et augmente la précharge-dépendance des patients.
- On peut aussi jouer sur le VES en augmentant la contractilité du VG : soit par l’effort ou par des médicaments inotropes positifs.
- Une précharge-dépendance n’est pas synonyme d’une obligation de remplir le patient. L’optimisation du VES n’est nécessaire que dans certaines situations.
- Avant de remplir un patient, il faut évaluer sa précharge-dépendance et savoir ou il est sur la courbe de Frank-Starling = Monitorage hémodynamique !!! (Doppler Oesophagien, VPP, PICCO)
Très bon article !
Juste un petit bémol sur la fameuse équation Débit Cardiaque = VES X FC, qui bien que vrai, masque la co-dépendance absolue entre les deux paramètres. J’ai surtout l’impression qu’elle induit en erreur plus qu’autre chose au final. (Quand on double fréquence cardiaque, on ne double pas le débit cardiaque).
J’inviterai également les curieux à se renseigner sur l’importance fondamentale du retour veineux (qui n’était pas le sujet mais difficile de parler de débit cardiaque sans parler de retour veineux) dans le débit cardiaque, évoqué avec la courbe de Sarnoff (J’aime notamment cette courbe qui intercalle la courbe du retour veineux et de Sarnoff et les variations des deux courbes quand on introduit des vasopresseurs et autre).
Il y a également la notion de volume contraint qui est fondamentale quand on parle de choc septique ou de vasoplégie induite par les anesthésique.
D’ailleurs, quand bien même on est volo-dépendant à cause des anesthesiques, c’est surtout en agissant sur la part de volume contraint via des vasopresseurs que l’on réussit à l’induction, à récupérer une hémodynamique correct, le co-remplissage pour contrer le jeun étant inefficace (en tout cas d’après la littérature que j’ai trouvé).
Disclaimer : je ne suis qu’interne en 4e semestre donc bon, je peux dire tout un tas de connerie et il ne faut pas hésiter à me corriger.
Cordialement,
Je traiterai le retour veineux et autres grands concepts en hémodynamiques dans de futurs articles, si je vous avais tout fait ça aurait été illisible!!
En effet l’effet de la FC sur le DC est limité (effet staircase) mais j’en parlerai plus tard dans un article dédié au débit cardiaque.
Concernant « l’hypotension » liée aux anesthésiques il est bien évidemment sûr qu’elle est principalement liée à de la vasoplégie, donc le traitement est logiquement des vasopresseurs. Mais les anesthésiques agissent aussi sur la précharge ainsi que la ventilation en pression positive qui baisse la précharge. D’ou parfois l’effet bénéfique d’un remplissage vasculaire ou d’une manoeuvre de trendelenburg. D’autre part, les vasopresseurs, de part leur effet alpha, mobilise le sang volume non contraint et font de « l’auto remplissage »
Après c’est sur que le coup classique du « je te mets un voluven car il a 8 de tension… » c’est pas la bonne solution!!! D’abord les vasopresseurs qui permettent de se laisser le temps de corriger l’élément qui a provoqué la baisse de tension = une petite hypovolémie, une anesthésie trop lourde etc….
Merci pour cet article! Je suis en 2e semestre en AR et je dois dire que j’ai beaucoup de mal à intégrer la physio qu’elle soit générale ou appliquée à l’anesthésie. Je mets beaucoup de temps à comprendre/apprendre, j’ai besoin de répétitions pour que ça rentre et les explications/exemples que tu donnes dans ton texte sont parfaits! Merci
Aurais-tu des liens sur la physio du retour veineux et sur l’impact de la ventilation mécanique sur l’hémodynamique (qui sont 2 sujets que j’ai un peu de mal à maitriser…)!
Merci 🙂
Merci énormément, vos articles sont très précieux pour moi étant qu’Internet en anesthesie reanimation. J’ai dû lire plusieurs article sur la cardio et je comprends toujours rien , maintement en lisant cette article ça l’aire trop simple et amusant a le lire et relire.merci