Panique en Chirurgie Thoracique : La correction!

Il y a quelques mois j’avais publié un cas clinique d’anesthésie en chirurgie thoracique: lien ici. Vous avez été nombreux à répondre (160 réponses) et je vous en remercie!! Malheureusement étant actuellement en pleine rédaction de thèse + mémoire + master je n’ai pas eu le temps de vous faire la correction. J’en ai encore pour 2 mois, après je serai débarrassé et je pourrai reprendre activement l’écriture d’articles sur mon blog. Entre temps, j’ai eu plusieurs demandes de correction, alors la voici:

NB: si vous ne visualisez pas correctement les résultats des réponses parce que c’est trop petit, cliquez sur l’image our l’agrandir.

Enoncé: Vous prenez en charge une patiente de 65 ans pour une lobectomie inférieure droite en raison d’un probable adénocarcinome du poumon. Elle mesure 165cm pour 75kg. Elle a comme antécédents: BPCO post-tabagique avec VEMS à 2,4L = 55% théorique, HTA traitée et équilibrée, RGO « parfois mais quand je prends mes médicaments ça va » , une hypothyroïdie substituée et une arthrose cervicale importante limitant l’extension cervicale. Elle est Mallampati II avec une ouverture de bouche à 35mm et une distance thyro-mentonière > 65 mm. Elle a des prothèses dentaires complètes qu’elle peut enlever.

 

 

Le choix des agents anesthésiques fait donc débat, c’est normal. En chirurgie thoracique, on ventile en unipulmonaire et en décubitus latéral, ce qui est responsable d’une modification du rapport ventilation/perfusion, responsable d’une hypoxémie. En réponse à cette hypoxémie, un mécanisme se met en route pour rétablir le rapport ventilation/perfusion : c’est la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH). Or les halogénés augmentent le shunt de l’ordre de 4%, alors que le propofol n’a aucun effet. En revanche les halogénés ont des propriétés bronchodilatatrices intéressantes dans cette population de patient. Par ailleurs ils limitent le syndrome inflammatoire généré par la ventilation unipulmonaire. Leur faible inhibition de la VPH ne doit pas être un frein à leur utilisation, d’autant plus qu’à un même niveau d’hypnose (monitorage BIS) il n’y a pas de différence sur l’oxygénation artérielle selon que l’entretien soit fait avec des halogénés ou avec du propofol.

 

Mon choix: en général je me prends pas trop la tête, je fais simple et j’emploie les halogénés (préférence pour le sévoflurane), d’une part à cause de la facilité d’utilisation, mais aussi pour leur effet bronchodilatateur. Cependant en cas de chirurgie longue et/ou compliquée et/ou hémorragique, de ventilation artificielle probablement difficile avec risque d’hypoxémie profonde perop (à anticiper en fonction des EFR et de la scintigraphie ventilation/perfusion) ou en cas d’intubation difficile, je préfère l’AIVOC propofol-rémifentanil. Tout dépend également des antécédents du patient et de sa fonction cardiaque.

Dans le cadre du cas clinique, j’aurais choisi de faire de l’AIVOC : en cas d’intubation difficile, l’AIVOC permet de s’affranchir de l’entretien de l’anesthésie et de libérer une personne pour venir aider pour l’intubation (alors que pour l’induction standard il faut penser à reinjecter du propofol de temps en temps, car un patient qui dors mal est un patient difficile à intuber)

Concernant le choix d’un induction standard VS en séquence rapide, je considère qu’un RGO « paroxystique » contrôlé par traitement IPP n’est pas une contre-indication à une induction standard. Si le patient ne décrit pas de symptomatologie de RGO au moment de son arrivée au bloc, je fais une induction classique. Par contre s’il est symptomatique, que la symptomatologie n’est pas claire ou qu’il est accompagné d’une hernie hiatale, alors la oui je fais une induction en séquence rapide.

 

Je considère qu’une intubation avec une sonde de Carlens est toujours une intubation difficile. Je me munis donc d’une lame métal à chaque fois. Dans ce cas clinique, je préfère tenter d’abord avec une lame métal. La limitation de l’extension cervicale peut être un problème pour l’intubation « standard ». Dans ce cas on peut utiliser d’emblée ou en 2nde intention un vidéolaryngoscope, qui permet de s’affranchir de l’extension cervicale. A noter qu’une sonde de Carlens ne rentre que dans un AirTraq jaune.

Ensuite on peut se poser la question du type de sonde utilisée. La plupart du temps on utilise des sondes double-lumières dites de Carlens (plus rarement des White = sondes droites pour les pneumonectomie gauches ou les lésions de la bronche souche gauche). Le problème avec ces sondes est leur difficulté d’insertion nécessitant une technique et un apprentissage particulier. Même après une intubation réussie, seul 15% des sondes sont correctement placées. Cela requiert un contrôle fibroscopique systématique.

L’alternative est un bloqueur bronchique, notamment l’Univent. On intube avec une sonde normale (donc intubation plus facile) et on glisse le bloqueur intégré à la sonde dans la bronche souche (en effectuant une rotation de la sonde d’intubation pour viser à gauche ou à droite) et on gonfle le ballonnet. L’intérêt est qu’on intube avec une sonde normale, ce qui facilite l’intubation et permet de laisser en place la sonde plus longtemps, alors qu’avec une sonde de Carlens, si on ne réveille pas tout de suite le patient en postop on est obligé de réintuber avec une sonde normale (imaginez la galère si le patient était d’emblée difficile à intuber et qu’on lui a bien ramoné la glotte avec la carlens, quand il faut le réintuber derrière avec l’oedème glottique post-intubation, c’est casse-gueule!!). Par contre l’incidence de mauvais positionnement est également importante et requiert également la vérification par fibroscopie.

Les bloqueurs bronchiques sont typiquement réservé pour les patients dont l’anatomie trachéo-bronchiques est particulières, pour les échecs d’intubation avec Carlens, pour les intubation sélective non prévues ou pour les patients qui vont en réanimation après. Il induisent moins de lésions trachéales et moins de douleurs à la gorge que les sondes de Carlens.

Au passage, il existe aussi des canules de trachéo double lumière, leur insertion est par contre très facile.

 

Enfin à noter qu’en cas d’intubation difficile, on peut toujours intuber avec une sonde normale, puis utiliser un mandrin de Cook pour faire l’échange avec une sonde de Carlens. Le mandrin de Cook est plus long et plus souple que le mandrin d’eischmann ce qui permet son insertion dans une sonde de Carlens. Par ailleur on peut oxygéner le patient avec un mandrin de Cook.

 

Vous avez réussi à l’intuber. Le chirurgien a incisé depuis 15 min et la patiente désature à 85 % de SpO2. Pourquoi? Expliquez le mécanisme. Quelle est la drogue qu’on peut utiliser pour améliorer la situation?

On en a déja parlé au début de l’article : le patient désature à cause d’une altération du rapport ventilation/perfusion (=mot-clé obscur qu’on sort souvent à la moindre occasion pour avoir l’air intelligent). Souvenez-vous vos cours de physio respi et des zones de West !!

En décubitus latéral et ventilation bipulmonaire, par le fait de la gravité, le poumon déclive est bien perfusé mais mal ventilé, alors que le poumon supérieur est bien ventilé mais mal perfusé. Ensuite, on va exclure le poumon supérieur = celui qui est bien ventilé. On va donc se retrouver avec une hypoxémie qui va être maximale vers la 15ème minute puis se stabiliser en plateau. C’est alors que se met en route un mécanisme de défense du poumon, la vasoconstriction pulmonaire hypoxique (VPH), lorsque la Pa02 devient < 100 mmHg (la VPH étant maximale pour une PaO2 entre 30 et 50 mmHg). Par un mécanisme encore peu compris, les résistances vasculaires du poumon non ventilé vont augmenter et détourner le débit sanguin vers les zones bien ventilées normo – ou – hyperoxiques. A noter que cette VPH ne s’accompagne pas d’une augmentation des pressions artérielles pulmonaires, du fait de la compliance élevée des capillaires pulmonaires. Cette VPH réduit la perfusion du poumon non ventilé de 50%.
Plusieurs facteurs peuvent limiter l’efficacité de cette VPH: utilisation d’halogénés mais il n’y a peu de conséquence en clinique, comme on l’a vu :

• utilisation d’inhibiteurs calciques qui inhibent la VPH = si HTA peropératoire, ne faites pas de Loxen !!!
• hypocapnie
•  alcalose
• augmentation des pressions intrathoraciques
• manipulations chirurgicales qui libèrent des médiateurs de l’inflammation.
• Les patients BPCO ont une réponse variable à l’hypoxémie. Il est inutile de rechercher une SpO2 à 100%, il faut définir pour chaque patient le niveau de SpO2 « tolérable »

En cas de désaturation artérielle significative (pour rappel : SpO2 < 95 % = PaO2 < 70 mmHg) il y a plusieurs moyens :

• augmenter la FiO2
• reventiler le poumon exclu en oxygène pur en concertation avec le chirurgien = le plus efficace, ce qui permet de corriger l’hypoxémie pendant une dizaine de minutes. (attention au retentissement hémodynamique et à l’hyperinflation)
• utiliser un bypass d’oxygène et faire de la jet-ventilation dans le poumon exclu. Informer le chirurgien, car le poumon exclu va se regonfler un peu et possiblement gêner le chirurgien

En cas d’échec de ces manoeuvres ou d’hypoxémie profonde (qui peut être le cas parce que le poumon exclu a une perfusion plus importante que le poumon déclive en préopértoire) :

• Administration d’almitrine, qui va permettre de réduire la ventilation du poumon non ventilé = 120 µg/kg en 10 min puis entretien 4 µg/kg/min. En pratique on fait un test avec 2 ampoules sur 30 min IVSE puis on entretien si la réponse est positive. Certains centres de chirurgie thoracique en font systématiquement pour toutes les interventions (je suis pas sûr que ca soit bien par contre!) A EVITER si dysfonction VD ou HTAP préopératoire
• Si vraiment c’est la cata, on peut demander au chirurgien de clamper l’artère pulmonaire du côté du poumon non ventilé (en général clampage que partiel).

A noter, qu’en cas d’hypoxémie, même si c’est de la chirurgie thoracique en ventilation unipulmonaire, il faut pas oublier de rechercher les autres causes d’hypoxémie : mauvais positionnement de la sonde d’intubation, pneumothorax, bas débit cardiaque etc…

 

 

 

La fibrillation attirable (FA) est un trouble du rythme très fréquent après chirurgie thoracique. Son incidence en postopératoire peut atteindre :

• 4 % pour la thoracotomie exploratrice et les segmentectomies
• 12 – 33 % pour les lobectomies, les bilobectomies et les pneumonectomies
• 40 % après transplantation pulmonaire

Après chirurgie cardiaque elle peut avoir une incidence de 50 % !!! Cette FA apparaît le plus souvent entre J1 et J3 et peut durer pendant 7 jours.
Comment est-ce dont possible?
La FA postopératoire est différente de la FA « médicale », la physiopathologie n’est pas la même. Plusieurs facteurs de risques ont été reconnu, qui favorisent la FA postop :

• Age
• HTA
• Diabète
• Obésité
• Cardiopathies sous-jacentes
• Atteinte directe de l’innervation cardiaque
• Modifications aïgues de la volémie
• Activation du système nerveux sympathique
• Sevrage médicamenteux (bêta-bloquants)
• Stress oxydatif
• Troubles électrolytiques

Vous voyez donc qu’il y a des facteurs qu’on peut modifier et certains non.
Tout d’abord, toute chirurgie intrathoracique (cardiaque, thoracique, oesophagienne) est génératrice de FA postopératoire. En effet le site opératoire se trouve près du coeur et près des voies de conduction. L’inflammation liée à l’intervention chirurgicale va aller stimuler ces voies de conductions et générer une FA. On ne peut rien y faire. Même les chirurgies mini-invasives ne réduisent pas le risque de FA postop.
L’autre grande cause de FA postop est l’activation du système nerveux sympathique. Dans des chirurgies lourdes et douloureuses, avec éventuellement de grandes modifications hémodynamiques ou de volémie, le système nerveux sympathique va être suractivé, entrainant une libération de catécholamines endogènes, qui va persister pendant quelques jours en postopératoire. C’est également innévitable.

En revanche les facteurs déclenchants sur lesquels on peut agir sont les modifications de la volémie, les troubles électrolytiques et le sevrage médicamenteux, notamment les bêta-bloquants. C’est pourquoi il est important de les réintroduire rapidement en postopératoire. Certains ont même envisagé un relais par esmolol en peropératoire dans les chirurgies particulièrement à risque.
A noter que chez les patients présentant une OG dilatée ou une HVG sur l’échographie cardiaque préop, la FA postopératoire est relativement prévisible.

Le problème c’est que cette FA augmente la durée de séjour et la mortalité. Comme on l’a vu elle apparaît en générale entre J1 et J3 en postop et peut persister pendant 7 jours. En revanche dans 95% des cas elle va se réduire toute seule en 7 jours ou moins, sans qu’on fasse quoi que ce soit.

Aucune stratégie préventive n’a fait la preuve de son efficacité excepté la réintroduction précoce des bêta-bloquants. Même l’administration prophylactique de magnésium n’est pas efficace. Des reccommandations ont d’ailleurs été établies pour la prévention de la FA en postop de chirurgie thoracique.

 

Concernant le traitement de la FA postop en chirurgie thoracique, il faut tout d’abord évaluer son retentissement hémodynamique. Si elle est bien tolérée on a le droit de ne rien à faire (vu que dans 95 % des cas elle va se réduire dans les 7 jours) ou on peut introduire des bêta-bloquants (esmolol si le patient va en secteur scopé, sinon bisoprolol par exemple).
Si en revanche elle est mal tolérée, il va falloir tenter une cardioversion. En postopératoire de chirurgie thoracique, je suis contre l’utilisation « libérale » de l’amiodarone.
L’amiodarone est responsable d’une toxicité pulmonaire conduisant à une pneumopathie interstitielle. Son incidence dépend de la dose administrée et de la dose cumulée mais peut aller de 1 % à 30 % (selon que la dose soit < 200mg/j ou de 600mg/j). Son apparition est insidieuse (dans les 3 mois, donc on s’en rend pas compte tout de suite). On ne peut pas prédire son apparition, mais les pneumopathies interstitielles à la cordarone sont plus fréquentes chez les patients pneumonectomisés, chez les patients ventilés avec des FiO2 importante et lors d’une augmentation importante de la dose quotidienne. Dans 80 % des cas, les lésions pulmonaires disparaissent, dans 15% des cas les images se stabilisent avec tout de même un retentissement sur les EFR et dans 5% des cas, la symptomatologie peut s’aggraver conduisant au décès.

Donc chez des patients de chirurgie thoracique qui ont de base une fonction respiratoire altérée et qui sont à risque, je préfère éviter l’amiodarone, ou l’utiliser que si j’ai vraiment pas le choix.

Dans le cas clinique, on peut d’abord essayer de corriger les facteurs déclenchants :

• correction de l’hypoxémie
• correction d’une éventuelle hypercapnie
• correction d’une éventuelle hypovolémie
• vérifier la kaliemie

Si après ces mesures correctrices, la FA est toujours présente, je ferai une cardioversion électrique. C’est simple, rapide et ca marche souvent très bien.

Pour rappel, lorsque vous faites une cardioversion électrique d’une FA, ne faites pas le choc électrique comme si c’était une fibrillation ventriculaire!!! Il faut synchroniser le défibrillateur avec l’ECG (donc sélectionner le mode synchrone) et utiliser une énergie un peu plus faible en première intention (100-150 J). Pensez à sédater le patient (un bolus de propofol suffit). Petit bonus si votre patient n’est pas encore extubé, car il est entre-deux-eaux, la cardioversion électrique marche bien pour une extubation énergique!!

Après succès de la cardioversion électrique, pensez à reprendre les bêta-bloquants et à contrôler le rythme cardiaque au cours de l’hospitalisation.

 

 

 

La VNI est recommandée avec un grade 2+ après chirurgie thoracique. C’est une bonne indication dans ce cas-là. En effet après ventilation unipulmonaire, il faut réexpandre le poumon qui a été exclu. Les patients sont douloureux (la thoracotomie est l’une des incisions les plus douloureuses en chirurgie, plus que la sterno). Ils ont alors tendance à hypoventiler, à s’encombrer et devenir hypercapnique.
Lorsque je peux, je fais de la VNI prophylactique juste après extubation chez tous les patients. Ceux qui disent que la VNI est dangereuse après chirurgie thoracique parce que ca va tirer sur les sutures racontent des bêtises (il suffit de contrôler les pression d’insufflations). Les chirurgiens thoraciques sont en faveur de la VNI après l’extubation (en tout cas chez moi).

 

 

Aerosols en continu !!! Si vous faites de la VNI, la patiente va s’épuiser, ce n’est pas une bonne indication. Il faut essayer de lever le spasme = aerosols de salbutamol 5mg toutes les 15 min pendant 1-2h +/- Atrovent 0,5mg tous les 2 aérosols de salbutamol jusqu’à ce que le spasme se lève. J’insiste sur le « en continu » =  ca sert à rien d’en faire qu’un seul, c’est la même chose que pour l’ asthme aigu grave, il faut faire les aérosols en continu avec réévaluation régulière.

 

 

 

Encore une fois, la VNI est une mauvaise indication en cas de bronchospasme. Ici la patiente s’aggrave malgré l’aérosolthérapie en continu. La stratégie dépend de votre tolérance à l’hypoxémie et aux signes de détresse respi. Vous pouvez éventuellement tenter un aérosol d’adrénaline qui peut être efficace. En revanche, même si c’est recommandé en 2è intention dans l’asthme aigu grave, je trouve que le salbutamol IVSE n’est pas un bon choix : l’effet tachycardisant est majeur pour un effet bronchodilatateur peu important, d’autant plus qu’on vient de réduire une ACFA chez cette patiente, qui risque de récidiver avec le salbutamol IV. Ici on est tout proche de l’intubation. Je ferai donc un aérosol d’adrénaline pendant qu’on prépare le drogues et le matériel d’intubation.

 

 

C’est bien, la majorité ont utilisé la kétamine! Dans cette situation elle est d’une aide importante. A elle seule elle peut même lever le spasme, du fait de ses propriétés bronchodilatatrices.
C’est bien entendu une intubation en séquence rapide, avec soit de la succinylcholine ou du rocuronium.
J’aurais fait kétamine-célocurine.

 

Comment réglez-vous le respirateur?

Ici, c’était pour discuter des réglages du respirateur dans le cadre d’une intubation chez une patiente spathique (comme l’asthme aigu grave), donc:

• Volume courant 6 ml/kg + FR basse (6-8 cycles/minute) avec hypercapnie permissive afin de limiter les pressions intrathoraciques et le trapping gazeux.
• Temps expiratoire long avec I/E entre 1/3 et 1/5
• Débit inspiratoire élevé !!! 100L/min
• Régler l’alarme de la Pmax: la Pmax va être forcément très élevé. On reprend l’équation du mouvement respiratoire : Paw = Po + 1/C x V + R/D

Les résistances des voies aériennes vont être très élevées en cas de bronchospasme, ce qui fait que la pression résistive est élevée = donc la Pmax va être haute. Ce n’est pas grave, car c’est la pression de plateau qui importe et non la Pmax. Donc il va falloir monter l’alarme de Pmax pour que le respirateur puisse insuffler un volume courant suffisant avec un débit suffisant (d’ou le fait d’augmenter également le débit inspiratoire).

 

Dans ce contexte d’intubation, avez-vous pensé à préparer une drogue qui peut vous sauvez la mise? Si oui, laquelle?

L’ADRENALINE !!!! En cas de bronchospasme, il y a un risque majeur de collapsus cardiovasculaire au moment de l’intubation. En effet l’augmentation des pressions intra-thoraciques liée au trapping gazeux induit une HTAP et une dysfonction VD. Si par dessus on met une pression positive (la ventilation mécanique), le VD risque de désamorçer. Donc préparez-vous toujours à une grosse cata et gardez une seringue d’adrénaline à 100 µg/ml. En plus de donner un coup de boost au VD, l’adrénaline est aussi une drogue bronchodilatatrice et va pouvoir lever ou améliorer le bronchospasme.

 

La patiente est intubée et reste très hypodermique avec un P/F < 200. Elle est sous faibles doses de noradrénaline. Quelle est votre stratégie diagnostique/thérapeutique?

J’avoue que ma question était très vague et laissait pleins de possibilités de réponses.
Concernant les options diagnostiques j’ai eu:

• Radiographie de thorax = la base pour vérifier qu’il n’y a pas de pneumothorax, d’épanchement pleural majeur ou de grosse atélectasie.
• TDM thoracique = permet un bilan plus précis, permet de rechercher une embolie pulmonaire.
• Echographie cardiaque = recherche d’un Foramen Ovale perméable (qui peut s’être ouvert dans ce contexte d’HTAP), évaluer le coeur droit, l’HTAP, rechercher une coeur pulmonaire aigu en faveur d’une EP, évaluation des pressions de remplissage etc….
• LBA: recherche bouchon/atélectasie et prélèvements à visée bactériologique.
• Echographie pleuropulmonaire: pour ceux qui savent faire, elle permet d’éliminer une pneumothorax, de recherche des images de condensations pulmonaires.

Concernant les options thérapeutiques, j’ai eu la prise en charge du SDRA + quelques autres options:

• Antibiothérapie probabiliste
• ECMO
• Manoeuvre de recrutement

 

 

Bibliographie:

• Encyclopédie Médico-Chirurgicale : Anesthésie en Chirurgie Thoracique
• Conférence d’Actualisation SFAR 2009 : Ventilation Unipulmonaire Peropératoire
• Traité d’Anesthésie et de Réanimation, 4e édition, K.Samii
• Coeur et Anesthésie, Ed Arnette 2e edition.
• Conférence de Consensus 2006 : ventilation non-invasive au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë (nouveau-né exclu): lien ici
• The Society of Thoracic Surgeons Practice Guidelines on the Prophylaxis and Management of Atrial Fibrillation Associated With General Thoracic Surgery : lien ici