Perte de systole auriculaire et HVG [Vidéo]

Voici une petite vidéo réalisé au bloc de chirurgie cardiaque chez un patient présentant une HVG concentrique importante. Comme je l’ai expliqué dans cet article, le maintien de la systole auriculaire est primordial chez les patients présentants une HVG. En effet la systole auriculaire représente 30% du remplissage du VG chez le sujet normal, mais peut compter pour 60% du remplissage du VG chez le patient avec une HVG. En effet du fait des troubles de la relaxation liés à l’HVG, le remplissage passif se fait mal, c’est surtout la systole auriculaire qui permet de remplir le VG.
En cas de perte de celle-ci (ACFA notamment), le remplissage du VG s’effondre, ainsi que le débit cardiaque.

En fin d’intervention de chirurgie cardiaque, le chirurgien implante des électrodes épicardiques branchées à un pacemaker externe, qui est utilisé en cas de troubles conductifs post chirurgie cardiaque (liés à l’endommagement des voies de conduction ou à l’inflammation à leur proximité).
Dans ce cas, les électrodes épicardiques étaient uniquement ventriculaires (sur le VD) ce qui veut dire que la stimulation était uniquement ventriculaire = pas de stimulation auriculaire.
DONC, en cas de stimulation avec des électrodes ventriculaires, le patient perd sa systole auriculaire.

Ici, le chirurgien est en train de fermer le thorax et viens d’implanter les électrodes épicardiques, qu’il va falloir tester pour vérifier qu’elles fonctionnent bien.
Avant stimulation le patient a une FC 116/min et une PA = 130/63 mmHg.
Pendant la stimulation à 130/min (donc perte de la systole auriculaire) la PA chute drastiquement jusqu’à 99/59 mmHg sans que je ne modifie aucun autre paramètre.
Dès que j’arrête la stimulation, la PA reviens à sa valeur « normale » pré-stimulation.

Alors on peut argumenter : la PA est un reflet grossier du Débit Cardiaque, mais dans ce laps de temps très court on peut considérer que les deux sont proportionnels, d’autant plus qu’on voit que la courbe de PA s’aplatit.
D’autre part on pourrait aussi argumenter que la tachycardie en elle même est la cause de l’hypotension (du fait d’un raccourcissement de la diastole) mais ici le patient est déjà tachycarde (à 115/min avant stimulation) très probablement sur une hypovolémie (on était en train de retranfuser le cell-saver et de mettre une gélofusine).

Donc voici un bon exemple de ce qui peut se passer chez vos patients qui ont une HVG et qui passe en ACFA rapide = elle est mal tolérée hémodynamiquement du fait de la diminution du remplissage du VG (alors que théoriquement DC = FCxVES mais avec une systole auriculaire!!).

En espérant avoir pu vous illustrer de manière claire cette physiopathologie intéressante! J’essaierai de refaire cette expérience chez un patient ayant un monitorage continu du Débit Cardiaque (j’ai déjà essayé, il chute vraiment, même en stimulant à seulement 90/min)